国家自然科学基金(30672735)
- 作品数：12 被引量：173H指数：9
- 相关作者：王文健应健陈伟华何燕铭刘毅更多>>
- 相关机构：复旦大学上海医学院复旦大学南京军区南京总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金国家教育部“985工程”更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 益气散聚方对中心性肥胖男性相关脂肪细胞因子水平的影响被引量：14
- 2007年
- 目的观察益气散聚方在"聚证"学说指导下对中心性肥胖男性相关脂肪细胞因子水平的影响。方法以30例健康志愿者为参照,将45例中心性肥胖患者随机分为中药组和安慰剂组,分别予益气散聚方和安慰剂治疗10周,观察治疗前后胰岛素抵抗、相关脂肪细胞因子的水平。结果与对照组相比,中心性肥胖男性胰岛素抵抗指数、瘦素、肿瘤坏死因子α、白介素6水平升高,脂联素水平下降;治疗后,中药组胰岛素抵抗明显减轻,上述脂肪细胞因子水平改善,与安慰剂组相比有统计学差异。结论益气散聚方可降低中心性肥胖男性胰岛素抵抗程度,调节相关脂肪细胞因子,减轻导致动脉粥样硬化的危险性。
- 何春燕傅晓东李玢何燕铭陈伟华应健王文健
- 关键词：肥胖胰岛素抵抗脂肪细胞因子
- 小檗碱对3T3-L1脂肪细胞内脂素表达的影响被引量：9
- 2007年
- 目的观察小檗碱对3T3-L1脂肪细胞内脂素(visfatin)表达的影响和探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的机制。方法采用RT-PCR法检测不同浓度小檗碱和不同作用时间后,3T3-L1脂肪细胞内脂素mRNA的表达,并以Western印迹方法检测其蛋白水平的表达。结果0～10μmol/L小檗碱剂量依赖性地增加内脂素mRNA的表达,其中10μmol/L时最明显,是空白对照组的4.96倍,其后随着小檗碱浓度的进一步增加,内脂素mRNA的表达反而降低;10μmol/L的小檗碱作用3 h后内脂素mRNA的表达开始明显增强,至作用12 h时表达增强最明显,是基础组的4.57倍,随着作用时间的延长内脂素mRNA的表达虽然有所下降,但到48 h时内脂素mRNA的表达仍比空白对照组明显增高;5、10、20μmol/L的小檗碱均可使内脂素蛋白的表达增加1.13、2.46、2.34倍,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论在一定浓度范围内小檗碱可剂量和时间依赖性地促进离体脂肪细胞内脂素mRNA及蛋白表达。小檗碱对内脂素表达的调节作用可能是其改善机体胰岛素抵抗、降低血糖的机制之一。
- 刘毅王文健李佑生马宇滢何燕铭何春燕陈伟华应健
- 关键词：小檗碱3T3-L1脂肪细胞基因表达
- 聚证学说的建立和应用被引量：34
- 2007年
- 本文在继承的基础上创新性地提出了中医聚证学说的基本框架。聚证的病因是先天禀赋不足和后天脏腑受损,导致气化障碍,邪热、湿浊、瘀血乘虚留驻,使精微不得化生和正常输布。聚证属虚实夹杂之证,应以攻补兼施为治则,散聚为基本治法。应用聚证理论指导代谢综合征患者的治疗,在症状好转的同时,胰岛素抵抗、血糖、血脂、体质量、腰围及炎症因子均有改善,证实了聚证学说的理论意义和应用价值。
- 王文健
- 关键词：证候代谢综合征聚证
- 益气散聚方治疗代谢综合征肥胖高危人群的临床研究被引量：51
- 2007年
- 目的:观察益气散聚方在“聚证”学说指导下治疗代谢综合征肥胖高危人群的临床疗效。方法:以30名健康志愿者为参照,将45名中心性肥胖患者随机分为中药组和安慰剂组,分别予益气散聚方和安慰剂治疗10周,观察治疗前后一般状况、胰岛素抵抗、相关炎症因子及纤溶系统因子变化。结果:与对照组相比,肥胖人群胰岛素抵抗指数、C反应蛋白、游离脂肪酸、纤溶酶原激活物抑制物1均有升高,组织纤溶酶原激活物下降;治疗后,中药组体质量指数、腰围、腰臀比及胰岛素抵抗指数、C反应蛋白、游离脂肪酸、纤溶酶原激活物抑制物1均明显改善,与安慰剂组相比,差异有统计学意义。结论:益气散聚方可明显降低代谢综合征肥胖高危人群肥胖和胰岛素抵抗程度,并能改善炎症状态、纤溶系统功能,减轻致动脉粥样硬化的危险性。
- 何春燕王文健李玢许得盛陈伟华应健何燕铭
- 关键词：代谢综合征肥胖胰岛素中医药
- 中枢神经系统狼疮的临床研究进展被引量：4
- 2015年
- 中枢神经系统受累是神经精神狼疮最常见的损害。文中在文献回顾的基础上,重点分析中枢神经系统狼疮的临床表现、发病机制、诊断和治疗,随着神经免疫学、神经影像学及临床治疗学的进展,早期诊断、积极评估及目标治疗可以明显控制发作、改善生存质量及提高预期寿命。未来的方向将可能更关注于患者的临床注册、疾病活动性评价及难治性病例干预的研究。
- 沈思钰傅晓东王文健
- 关键词：中枢神经系统狼疮神经精神狼疮系统性红斑狼疮神经免疫学神经影像学
- 81例多囊卵巢综合征患者血清瘦素观察被引量：7
- 2007年
- 目的观察瘦素(leptin)在多囊卵巢综合征(PCOS)患者中的升高比例。方法测81例PCOS患者(PCOS组)的体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血清leptin、血清睾酮(T)、血清胰岛素(INS)、黄体生成素与卵泡刺激素比值(LH/FSH)。另测20例健康同龄女性为对照组的BMI、WHR及血清leptin、TI、NS。结果PCOS组平均血清leptin水平为(22.57±12.45)ng/mL,对照组平均血清leptin水平为(10.49±6.08)ng/mL,两者比较有显著性差异(P<0.01);经校正BMI的影响后,PCOS组与对照组leptin仍有统计学差异(P<0.01),PCOS组中肥胖组平均血清leptin水平为(31.89±13.42)ng/mL,非肥胖组平均血清leptin水平为(20.03±11.00)ng/mL,两者血清leptin水平在校正了BMI的影响后无差异(P>0.05)。结论血清leptin水平升高是PCOS患者中的普遍现象。
- 王兴娟王静贾丽娜戴婷
- 关键词：多囊卵巢综合征瘦素睾酮黄体生成素
- 论聚证学说及临证辨治被引量：11
- 2008年
- 在继承的基础上创新性地提出了中医聚证学说的基本框架。聚证的病因是先天禀赋不足和后天脏腑受损,导致气化障碍,邪热、湿浊、瘀血乘虚留滞,使精微不得化生和正常输布。聚证属虚实夹杂之证,应以攻补兼施为治则,散聚为基本治法。运用中医学聚证理论来指导治疗代谢综合征,在其症状好转的同时,胰岛素抵抗、血糖、血脂、体重、腰围及炎症因子等均有明显改善,证实了聚证学说的理论意义和临床应用价值。
- 王文健
- 关键词：聚证代谢综合征
- 神经精神狼疮的诊断与治疗被引量：2
- 2009年
- 在文献回顾的基础上,分析神经精神狼疮的临床表现、病理生理机制、诊断、治疗及预后。临床上,脑脊液、脑电图及脑影像学检查可提高本病诊断的敏感性,较大剂量的激素、免疫抑制剂及抗凝治疗,尤其是对合并症的处理仍是本病治疗的关键。但是,由于本病的临床多样性,如何维持其长期临床缓解,特别是提高生存质量,仍是今后重点需要解决的难题。
- 沈思钰傅晓东蔡辉王文健
- 关键词：系统性红斑狼疮神经精神狼疮
- 蒲黄总黄酮对Palmitate培养下的C2C12骨骼肌细胞葡萄糖代谢的影响被引量：12
- 2008年
- 目的:探讨蒲黄总黄酮(PTF)对骨骼肌细胞葡萄糖代谢的影响。方法:PTF处理棕榈酸(Palmitate)诱导而致胰岛素抵抗(IR)的C2C12骨骼肌细胞,采用XTT法观察药物对细胞活性的影响;通过检测培养液中的葡萄糖含量反映葡萄糖消耗量;3H-葡萄糖摄入法观察细胞对葡萄糖的转运率。结果:0.25mmol/LPalmitate培养16h,造成C2C12骨骼肌细胞葡萄糖消耗量下降34.66%,0.5g/LPTF可使其葡萄糖消耗量显著增加,且呈一定的时间依赖效应,与罗格列酮(ROS)相比,统计学差异显著(P<0.05);0.25mmol/LPalmi-tate培养16h,使C2C12骨骼肌细胞葡萄糖摄取率下降30.43%,造成骨骼肌细胞胰岛素抵抗(IR)模型,0.5g/LPTF可使IR模型葡萄糖转运率增加32.39%,ROS可使其转运率增加45.88%,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PTF能显著增加C2C12骨骼肌细胞的葡萄糖消耗和摄取,这可能是PTF改善骨骼肌IR的机制之一。
- 娄少颖刘毅陈伟华应健何燕铭王文健
- 关键词：蒲黄总黄酮糖代谢棕榈酸胰岛素抵抗
- 小檗碱对3T3-L1前脂肪细胞增殖及分化相关基因PPARγ、C/EBPα mRNA和蛋白表达的影响被引量：27
- 2008年
- 目的探讨小檗碱对脂肪细胞增殖、分化的影响及其机制。方法以XTT法检测3T3-Ll前脂肪细胞的增殖;油红O染色并通过比色定量分析检测3T3-L1前脂肪细胞分化过程中胞浆脂质的堆积;采用Real-time PCR和蛋白质免疫印迹(Western blotting)技术检测脂肪细胞分化相关基因过氧化物体增殖剂活化受体γ(peroxisome proliferator activated receptor,PPARγ)、CAAT/增强子结合蛋白α(CAAT/enhancer bindingprotein,C/EBPα)mRNA以及蛋白的表达。结果浓度低于10μmol/L小檗碱干预24h,对脂肪细胞增殖的影响不明显(与空白对照组比较,P>0.05),20、40、80μmol/L小檗碱在作用24h后即表现出明显的抑制效应;不同浓度的小檗碱作用48、72h后对脂肪细胞的增殖亦表现出抑制效应,且有一定的量效关系,即小檗碱浓度越高抑制作用越明显,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);10μmol/L小檗碱处理的前脂肪细胞,分化后胞浆中脂滴明显减少,分化相关基因PPARγmRNA、C/EBPαmRNA和蛋白的表达亦减少,与空白对照组和罗格列酮干预组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论小檗碱能够抑制前脂肪细胞的增殖和分化,减少脂肪细胞分化过程中脂质的堆积,机制可能与其抑制脂肪细胞分化相关基因PPARγ、C/EBPαmRNA和蛋白表达有关,实验为小檗碱防治肥胖等代谢相关性疾病提供了依据。
- 刘毅娄少颖何燕铭陈伟华应健王文健
- 关键词：小檗碱脂肪细胞蛋白
