广东省自然科学基金(032901)
- 作品数：21 被引量：70H指数：5
- 相关作者：吴承堂刘晋峰罗育其王运星雷尚通更多>>
- 相关机构：南方医科大学南方医院广东省昆虫研究所中国人民解放军第一军医大学更多>>
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- 严重腹腔感染时溶菌酶在小肠隐窝Paneth细胞中的表达
- 2007年
- 目的探讨严重腹腔感染时溶菌酶在小肠隐窝Paneth细胞中的表达变化规律及其意义。方法健康成年Wistar大鼠40只,随机分为空白对照组(仅行单纯剖腹手术)和腹腔感染(采用盲肠结扎加穿孔法制作严重腹腔感染模型)术后12,24,48h组,每组10只,处死后,取距回盲部10cm处回肠组织2cm,应用免疫组织化学方法检测大鼠严重腹腔感染前后LZM染色阳性Paneth细胞数量的变化。结果正常Wistar大鼠肠黏膜隐窝底部Paneth细胞中LZM仅有微弱表达,而感染后肠黏膜隐窝底部Paneth细胞中强表达LZM。结论严重腹腔感染早期LZM表达增高,在一定程度上反映肠上皮干细胞增殖状态,提示LZM表达与严重腹腔感染时肠道黏膜损伤修复密切相关。
- 刘晋峰吴承堂雷尚通任永锋
- 关键词：腹腔感染干细胞溶菌酶
- 大剂量5-FU致肠黏膜严重损伤时肠上皮细胞msi-1的表达及其意义被引量：1
- 2007年
- 目的观察大剂量5-FU 致肠黏膜严重损伤时肠上皮细胞 musashi-1(msi-1)的表达及其意义。方法成年 C57BL/6J 小鼠40只,分为对照组(n=8,D 组)和处理组(n=32)。D 组给予腹腔注射 PBS,处理组给予腹腔注射大剂量5-FU(150 mg·kg^(-1)·d^(-1)×5 d),分别于处理后1 d(A组)、3 d(B 组)、5 d(C 组)剖杀濒死小鼠取出小肠,用来常规 HE 染色,免疫组化检测肠上皮干细胞标记物 msi-1的表达;制备 A 组小鼠肠黏膜细胞悬液,流式细胞术检测 msi-1阳性细胞比例。结果大剂量5-FU 作用后,小鼠肠黏膜被严重破坏,黏膜萎缩,绒毛、隐窝结构消失;免疫组化结果显示msi-1表达上升,msi-1阳性细胞比例显著增高(P<0.01);流式检测提示 A 组小鼠肠黏膜细胞悬液中前向角(FSC)数值较大的细胞群 msi-1阳性细胞比例较高,约为67.75%。结论小鼠大剂量5一Fu腹腔注射后,肠黏膜细胞中表达 msi-1的肠上皮干细胞比例大幅增加,可为肠上皮的进一步分离纯化及其生物学特征的研究奠定基础。
- 罗育其吴承堂闻英刘晋峰
- 关键词：肠黏膜MUSASHI-15-FU
- L-精氨酸对严重腹腔感染大鼠肠屏障功能的影响被引量：12
- 2004年
- 目的 探讨L 精氨酸对严重腹腔感染大鼠肠屏障功能的影响。方法 SD大鼠 90只 ,随机分成对照组、感染组和精氨酸组 ,每组 30只。对照组仅行单纯剖腹手术 ;感染组采用盲肠结扎加穿孔 (CLP)手术制作严重腹腔感染模型 ;精氨酸组行CLP后每天添加L 精氨酸饮食 [0 2 6 4g/ (kg·d) ]。各组术后 1、2、 4d分别取肠黏膜行病理学观察、增殖细胞核抗原 (PCNA)指数测定、血细菌培养和血浆内毒素水平测定。结果 精氨酸组较感染组小肠黏膜病理性损害明显减轻。感染组术后 2、 4d血浆内毒素水平明显高于精氨酸组 ,分别是 (1 4 2± 0 10 )EU/mlvs (1 14± 0 11)EU/ml,(1 94± 0 0 7)EU mlvs (1 5 8± 0 14 )EU/ml,P <0 0 1。精氨酸组术后 2d血细菌阳性率明显低于感染组 (10 %vs 30 % ,P <0 0 1)。感染组PCNA指数先升高 ,后下降 ,而精氨酸组 4d内下降不明显。结论 当严重腹腔感染导致肠屏障功能障碍时 ,L 精氨酸有促进肠黏膜损伤修复。
- 郑永波吴承堂黄祥成
- 关键词：严重腹腔感染肠屏障功能L-精氨酸血浆内毒素病理学观察
- L-精氨酸对严重腹腔感染大鼠肠上皮细胞凋亡的影响被引量：2
- 2007年
- 目的了解L-精氨酸对严重腹腔感染大鼠肠上皮细胞凋亡的影响。方法18只Wistar大鼠随机分为CLP组(n=6)、ARG组(n=6)和对照组(n=6),CLP组和ARG组均采用大鼠盲肠结扎加穿孔(CLP)制作严重腹腔感染模型;ARG组术后于腹腔注射L-精氨酸(300mg/kg·d),CLP组术后注射等量生理盐水,对照组仅行剖腹术。各组均于术后24h取小肠组织,采用原位末端标记法计数各组凋亡细胞。结果与对照组大鼠比较,CLP组和ARG组小肠黏膜上皮细胞凋亡细胞数量显著升高(P<0.001);与CLP组比较,ARG组小肠黏膜上皮细胞凋亡细胞数量显著降低(P=0.038)。结论严重腹腔感染可导致大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡增多,应用L-精氨酸可减少肠黏膜上皮细胞凋亡。
- 吴承堂任永锋刘晋峰张军花雷尚通
- 关键词：肠上皮细胞凋亡腹腔感染L-精氨酸
- 严重腹腔感染时肠黏膜β-catenin的表达及意义被引量：3
- 2006年
- 目的探讨严重腹腔感染时大鼠肠黏膜β-连环蛋白(β-cat)表达的变化规律及意义。方法健康成年Wistar大鼠40只,随机分为空白对照组(仅行单纯剖腹手术)和腹腔感染[采用盲肠结扎加穿孔法(CLP)制作严重腹腔感染模型]术后12、24、48h组,每组10只,应用免疫组织化学及RT-PCR检测大鼠小肠隐窝严重腹腔感染前后β-cat表达的变化,以及严重腹腔感染后不同时期β-catmRNA水平的改变。结果正常大鼠肠黏膜隐窝底部细胞中β-cat仅有微弱表达,而感染后肠黏膜隐窝底部细胞中强表达β-cat;RT-PCR结果表明与对照组比较,β-catmRNA在CLP术后12h明显上升(0.74±0.10vs0.52±0.06,P<0.01),在CLP术后24h后达到峰值(0.90±0.09vs0.52±0.06,P<0.01),随后逐渐下降,到48h仍显著高于对照组(0.80±0.09vs0.52±0.06,P<0.01)。结论严重腹腔感染早期可诱导β-cat表达,提示β-cat可能与肠上皮干细胞的增殖分化密切相关。
- 刘晋峰吴承堂
- 关键词：腹腔感染Β-连环蛋白
- 小肠缺血再灌注损伤时肠道上皮细胞PCNA的表达被引量：4
- 2009年
- 目的探讨小肠缺血再灌注损伤(IIRI)时肠道上皮增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及其意义。方法健康成年昆明小鼠50只,随机分为空白对照组(对照组仅行单纯剖腹手术)和IIRI组,后者又分IIRI6,12,24,48h共4组,每组10只。分别于上述时段剖杀小鼠取小肠组织,常规病理切片HE染色和免疫组织化学检测PCNA的表达。结果缺血再灌注后,小肠黏膜充血、水肿、炎症细胞浸润,以24h组最显著。PCNA表达于隐窝细胞的细胞核内,主要定位于隐窝的中上部。与对照组相比,PCNA指数呈现先下降后上升的趋势;在24h组PCNA表达最少,48h开始增多。结论缺血再灌注损伤后,小肠黏膜细胞中PCNA表达先降后升的改变可能与肠道黏膜损伤后自身修复有关。
- 王运星吴承堂殷刚张军花
- 关键词：小肠缺血再灌注损伤肠道干细胞PCNA
- 氟尿嘧啶致肠黏膜损伤修复过程中肠上皮干细胞的动态观察
- 2008年
- 目的观察氟尿嘧啶（5-FU）致肠黏膜损伤修复过程中肠上皮干细胞的动态变化。方法成年C57BL／6J小鼠50只，其中40只给予连续5d腹腔注射5-Fu（30mg·kg^-1·d^-1），另10只腹腔注射等量PBS作为空白对照。于处理后1、3、5和7d剖杀取出中段小肠，光镜下观察肠黏膜病理改变：流式细胞术检测肠黏膜细胞中Rhdamine123（Rho）染色阴性细胞比例变化情况：免疫组化分析Musashi-1fmsi-1）表达阳性细胞数量及其百分比。结果与对照组比较，5-Fu作用后小鼠肠黏膜萎缩，间质有少量炎性细胞浸润：Rho染色阴性细胞比例显著增高，以处理后1d最高，随后逐渐下降（P〈0．011；msi-1表达阳性细胞数量略有降低，但差异无统计学意义（p〉0．05）；msi．1表达阳性细胞百分比显著增高（P〈0．01）R与Rho染色阴性细胞比例呈显著正相关（P〈0．01，r=0．7551。结论Rho染色阴性细胞中含有丰富的肠上皮干细胞．msi-1表达阳性的肠上皮干细胞可能起着修复5-FU致肠黏膜损伤的作用。
- 吴承堂罗育其闻英
- 关键词：氟尿嘧啶MUSASHI-1
- 大剂量5-FU致肠黏膜严重损伤时肠上皮细胞PCNA的表达被引量：3
- 2007年
- 目的探讨大剂量5-FU致肠黏膜严重损伤时肠上皮细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及其意义。方法成年C57BL/6J小鼠40只,分为对照组(n=8)和实验组(n=32)。对照组给予腹腔注射PBS,实验组给予腹腔注射大剂量5-FU(150mg/kg.d,连续五d),分别于处理后第1、3、5天,剖杀小鼠取小肠,常规HE染色,免疫组化检测PCNA的表达。结果与对照组比较,腹腔注射大剂量5-FU后,小鼠肠黏膜遭受严重破坏,黏膜萎缩,绒毛、隐窝结构消失;免疫组化结果显示PCNA表达增加,PCNA指数显著增高(P<0.01)。结论腹腔注射大剂量5-FU后,肠黏膜细胞中表达PCNA的肠上皮细胞比例增加,可能与肠黏膜损伤后修复有密切的关系。
- 罗育其吴承堂闻英廖康雄张军花
- 关键词：肠黏膜PCNA5-FU
- 肠上皮干细胞分裂、分化的信号转导机制
- 2008年
- 肠上皮干细胞的研究始于20世纪80年代，它与肿瘤、溃疡和吸收不良等疾病的发生密切相关，对肠黏膜的损伤修复也有重要意义，因此越来越受到人们的重视。肠上皮干细胞的分裂、分化受到一系列复杂的细胞信号网络调节．研究肠上皮干细胞的细胞信号网络．可以进一步理解其生物学行为，为临床应用提供理论指导。
- 徐丞罗育其吴承堂刘泽
- 关键词：肠上皮信号转导机制分化上皮干细胞细胞信号网络调节
- 肠上皮干细胞研究进展被引量：6
- 2004年
- 肠上皮干细胞是位于肠黏膜陷窝内的具有自我更新和增殖分化为成熟肠上皮细胞功能的细胞。肠黏膜上皮细胞不断更新及肠黏膜损伤的修复均通过肠上皮干细胞增殖、分化完成。根据抗损伤能力的不同肠上皮干细胞可分为三级,一定程度内可适应不同生理、病理变化。陷窝内干细胞之间存在竞争,占优势的干细胞迅速分裂、增殖,使陷窝表现为单克隆性。肠上皮干细胞所处微环境内的各种细胞因子及端粒酶共同影响肠上皮干细胞的分裂、增殖与分化。目前尚缺乏确切的肠上皮千细胞标记,Msi—1、Hes-1和β整合素可能是肠上皮干细胞的自然标记物,但有待进一步研究证实。
- 郑永波吴承堂
- 关键词：细胞因子端粒酶细胞增殖
