国家自然科学基金(30100203)
- 作品数：10 被引量：36H指数：4
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- 相关机构：同济大学附属同济医院上海第二医科大学附属新华医院上海第二医科大学更多>>
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- 1例由原发性骨髓纤维化转化为急性巨核细胞白血病患者骨髓MRI及相关基因的表达变化被引量：7
- 2008年
- 目的报告1例我院诊治的由原发性骨髓纤维化转变为急性巨核细胞白血病的病例,并讨论原发性骨髓纤维化与急性巨核细胞白血病在MRI骨髓表现的改变及部分相关基因表达。方法对我院1例由原发性骨髓纤维化转化为急性巨核细胞白血病(AML-M7)的患者在转化前后进行骨髓细胞形态学、遗传学、相关基因检测和髂骨骨髓的MRI检查,并予以化疗。结果患者染色体核型在转化前后均为正常核型;GFI1/GFI1B、VEGF及其受体表达在缓解前后均有明显改变;处于原发性骨髓纤维化阶段时髂骨骨髓在MRI上表现为T1WI及T2WI上的片状低信号,转化为AML-M7后T2WI上表现为散在高信号;患者经IDA+HAE两疗程后缓解。结论原发性骨髓纤维化与AML-M7的骨髓MRI表现有明显的改变,引起该改变的原因与构成骨髓的细胞成分及局部微血管环境的改变有关;转化后的AML-M7生物学特征发生明显改变,经HAE治疗仍可能达到完全缓解。
- 薄兰君梁爱斌张蕾陈毓华丁懿傅建非熊红张文君
- 关键词：原发性骨髓纤维化急性巨核细胞白血病核磁共振成像基因表达
- 原发性骨髓纤维化转化为急性巨核细胞白血病1例及文献复习被引量：2
- 2008年
- 目的报道1例由原发性骨髓纤维化转化的急性巨核细胞白血病(M7),并讨论转化前后骨髓MRI表现的改变。方法对我院1例由原发性骨髓纤维化转化为急性巨核细胞白血病的患者在转变前后进行骨髓细胞形态学、细胞遗传学检测,并同步进行髂骨骨髓的MRI检查;使用标准IDA、HA、MA、ACLA等方案序贯治疗,并随访至今。结果在患者处于原发性骨髓纤维化阶段时,髂骨骨髓在MRI上表现为T1WI及T2WI上的片状低信号;而在转化后相同部位骨髓在MRI上表现为T1WI片状低信号,T2WI上散在高信号。该患者(染色体检测提示核型正常)经序贯化疗后达到完全缓解至今。结论原发性骨髓纤维化与急性巨核细胞性白血病在MRI上骨髓表现有明显的改变;核型正常的由骨髓纤维化转变的M7经合理序贯化疗后仍能达到完全缓解。
- 汤宇薄兰君丁懿陈毓华梁爱斌
- 关键词：原发性骨髓纤维化急性巨核细胞白血病核磁共振成像
- 滋养层细胞与原代白血病细胞共培养体系的建立及其意义被引量：1
- 2006年
- 目的：建立一套体外培养前B急性淋巴细胞白血病（ALL）原代细胞的方法，并尝试进行难治性白血病克隆的鉴定。方法：采用来源于骨髓的基质细胞HS-5作为滋养层细胞与原代白血病细胞进行双相培养。并通过药敏和凋亡检测进行双相培养体系生物动力学评估。结果：双相滋养层培养体系能够耐受细胞毒药物的毒性；8例前B急淋白血病原代细胞标本在基质滋养层支持下离体72h存活率20．4％～68．3％不等。与无滋养层支持或基质细胞上清液支持的标本相比存活率有显著性提高；其中1例标本的体外生长与有否滋养层支持无关，怀疑为难治性白血病克隆。结论：骨髓基质细胞来源的滋养层具有一定的体外支持白血病细胞存活的能力，但存在个体差异，与肿瘤细胞本身生物学特征有关；利用双相培养体系可以在体外早期初步鉴别出难治性白血病克隆并早期制定干预措施。
- 梁爱斌Karsten Stahnke薄兰君顾龙君江华叶辉
- 关键词：白血病急性淋巴细胞
- 血管内皮生长因子体外对人急性白血病细胞株HL-60细胞凋亡及相关基因表达影响的实验研究被引量：2
- 2006年
- 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在体外对人急性白血病细胞株HL-60的凋亡及相关基因B细胞白血病-2(Bcl-2)、髓样细胞白血病-1(Mcl-1)和热休克蛋白90(Hsp90)表达的影响。方法采用彗星电泳法和流式细胞术等检测经VEGF处理后HL-60细胞株的细胞凋亡率,并观察VEGF对抗细胞凋亡诱导剂鬼臼乙叉(VP16)的效应。采用RT-PCR方法从mRNA水平分别检测该细胞株的Bcl-2、Mcl-1和Hsp90等基因的表达水平。结果三种浓度VEGF(2ug/L、20ug/L、100ug/L)处理的HL-60细胞株的凋亡明显受到抑制,并且VEGF可以对抗VP16诱导的细胞凋亡效应。2ug/L的VEGF处理HL-60细胞株18h后其细胞内的凋亡相关基因Bcl-2、Mcl-1和Hsp90的mRNA表达明显增加。结论VEGF可能通过提高Bcl-2、Mcl-l和Hsp90的基因表达增加而抑制急性白血病细胞株HL-60的凋亡;VECF可以抑制人急性白血病细胞的凋亡可能是白血病的发病机制之一。
- 廖雪莲谢晓恬李本尚李莉杨莉莉
- 关键词：白血病凋亡基因
- 血管内皮生长因子及其受体与血液系统恶性肿瘤被引量：1
- 2002年
- 梁爱斌顾龙君
- 关键词：血管内皮生长因子血液系统恶性肿瘤受体
- 血管内皮生长因子在儿童急性白血病发病中的作用被引量：4
- 2005年
- 目的研究血管内皮生长因子(VEGF)与儿童急性白血病的发生与预后的关系。方法采用RT_PCR方法检测41例不同疾病阶段急性白血病患儿及5例健康儿童骨髓单个核细胞VEGF基因。应用ELISA技术检测55例儿童急性白血病和20例健康儿童血浆VEGF蛋白(sVEGF)表达水平。结果VEGF基因表达在21例初发及复发未治组患儿为90.5%(19/21例);20例缓解期患儿为30.0%(6/20例);5例健康儿童均未检测到表达。29例初发组sVEGF水平明显高于20例缓解组及正常对照组(P均<0.001);6例复发和难治组sVEGF水平明显高于初发组(P<0.05)、缓解组及正常对照组(P均<0.001);缓解组与正常对照组相比差异无显著性(P>0.05)。患儿的sVEGF水平与下列预后影响因素呈正相关或有统计学意义:①诱导化疗达缓解时间的长短(P<0.01);②初诊时外周血白细胞数高低(P<0.01);③诊断时有无髓外浸润(P<0.05);④发病时血浆LDH水平(P<0.05)与其他临床指标无相关性(P>0.05)。结论VEGF与儿童急性白血病发生与预后密切相关,VEGF基因表达及sVEGF含量可能可以作为儿童急性白血病的危险因素之一,并有助于判断预后。
- 李莉谢晓恬梁爱斌廖雪莲杨莉莉
- 关键词：血管内皮生长因子基因蛋白白血病儿童
- 血管内皮生长因子对人急性白血病细胞凋亡影响及相关基因表达的临床与实验研究被引量：4
- 2006年
- 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)对人急性白血病细胞株HL-60凋亡及相关基因Bcl-2和Mcl-1表达的影响,并从临床水平验证VEGF对人急性白血病细胞凋亡的影响。方法采用单细胞凝胶电泳、流式细胞术检测VEGF处理后的HL-60细胞凋亡率;采用RT-PCR方法和免疫细胞化学法分别检测VEGF处理的HL-60细胞的Bcl-2和Mcl-1的表达水平。采用免疫细胞化学方法分别检测8例初发和复发、14例完全缓解的急性白血病患儿及5例正常儿童骨髓细胞的VEGF和Mcl-1蛋白表达。结果VEGF可以明显抑制人急性白血病细胞株HL-60的凋亡,并且可以对抗VP16诱导的细胞凋亡效应。VEGF孵育HL-60细胞株18h后,其细胞内的Bcl-2和Mcl-1的mRNA和蛋白表达水平明显增加。初发和复发组白血病患儿骨髓细胞的VEGF和Mcl-1蛋白表达水平高于完全缓解组。结论VEGF可能通过同时提高Bcl-2和Mcl-1的mRNA和蛋白表达,抑制急性白血病细胞株HL-60的凋亡,可能是白血病的发病机制之一。VEGF,Bcl-2和Mcl-1表达的增加可能对人急性白血病细胞的发生发展及预后产生影响,有可能成为临床白血病预后的参考指标之一。
- 廖雪莲谢晓恬李本尚李莉杨莉莉
- 关键词：血管内皮生长因子白血病BCL-2MCL-1
- 急性淋巴细胞白血病患儿血管内皮生长因子及其受体的表达与临床相关性的初步研究被引量：11
- 2005年
- 目的观察不同危险程度分组的急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿血管内皮生长因子(VEGF)及其受体F lt-1和KDR的表达及与临床表现、疗效的关系。方法采用ELISA、RT-PCR方法检测正常儿童志愿者(20名)及ALL低危组(29例)、难治组(10例)、缓解组(20例)患儿VEGF及其受体表达,同时对不同分组ALL患儿的临床特点和指标进行参照对比分析。结果难治组患儿VEGF表达[(574.37±208.45)ng/L]高于低危组[(387.93±175.86)ng/L],后者又高于缓解组[(135.80±111.28)ng/L]和正常对照组[(91.16±41.34)ng/L],缓解组与正常对照组比较,差异无统计学意义;VEGF受体mRNA的RT-PCR检测结果从高至低依次为难治组、低危组、缓解组、正常对照组;不同分组VEGF及其受体表达结果与临床表现相吻合。结论高表达VEGF及其受体的患儿往往肿瘤负荷增高,尤其是在难治性ALL患儿中尤为明显,因此VEGF及其受体表达检测可能成为疾病预后的指标之一。
- 梁爱斌李莉谢晓恬江华叶辉赵金彩顾龙君
- 关键词：急性淋巴细胞白血病患儿血管内皮生长因子受体
- VEGF体外对人急性白血病细胞株HL-60细胞凋亡影响的实验研究被引量：1
- 2006年
- 目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在体外对人急性白血病细胞株HL-60凋亡的影响。方法采用形态学观察、单细胞凝胶电泳、流式细胞仪等方法对分别经过VEGF和(或)VP16处理过的急性白血病细胞株HL-60细胞凋亡进行检测。结果各种不同浓度VEGF(2μg/L、20μg/L、100μg/L)在孵育18h后可明显抑制急性白血病细胞株HL-60的凋亡,并且可对抗VP16诱导的细胞凋亡效应。结论VEGF可以抑制人急性白血病细胞的凋亡,可能是白血病的发病机制之一。
- 廖雪莲谢晓恬张军梁爱斌李莉石苇刘兴元杨莉莉
- 关键词：血管内皮生长因子白血病凋亡
- 不同危险分组ALL细胞PI3K/AKT磷酸化激活的初步研究被引量：3
- 2005年
- 目的 观察磷脂酰肌醇 - 3激酶 /蛋白激酶通路 (PI3K/AKT)在不同危险分组的白血病细胞中磷酸化激活的程度 ,初步了解急性白血病细胞PI3K/AKT激活与急淋白血病危险分组的关系。方法 使用蛋白印记分析法(WesternBlot)检测正常健康儿童、初发白血病患儿、缓解后患儿以及难治性白血病患儿白血病骨髓细胞中PI3K/AKT磷酸化激活程度。结果 正常健康儿童骨髓单个核细胞中无PI3K/AKT磷酸化激活 ,10例初发患儿中 3例、10例缓解后患儿 1例有PI3K/AKT磷酸化激活 ,6例难治患儿中 4例有PI3K磷酸化激活。结论 PI - 3K/AKT信号传导通路激活与否在淋巴细胞白血病危险分组和疾病转归的生物学过程中可能起着较重要作用 ,需进一步深入研究。
- 梁爱斌李莉谢晓恬江华叶辉赵金彩GU Long-jun
- 关键词：急淋白血病磷脂酰肌醇-3激酶
