深圳市科技计划项目(200603038)
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
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- 糖尿病脑缺血再灌注大鼠海马CA1区Fas蛋白表达及细胞凋亡的研究
- 2007年
- 目的观察Fas蛋白在糖尿病脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元损伤中的表达。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导和线栓法制备糖尿病大脑中动脉闭塞模型(MCAO),应用免疫组化方法和流式细胞术观察糖尿病脑缺血再灌注组与缺血再灌注组海马CA1区Fas表达变化和细胞凋亡情况。结果缺血再灌注组及糖尿病脑缺血再灌注组大鼠海马CA1区Fas阳性染色阳性细胞分别为(21·3±3·1)个/100μm、(51·9±4·2)个/100μm,较正常对照组〔(1·1±1·7)个/100μm〕及假手术组〔(10·3±2·4)个/100μm〕增多(P<0·05);而糖尿病脑缺血再灌注组比缺血再灌注组增加得更明显(P<0·05);糖尿病脑缺血再灌注组海马CA1区Fas蛋白表达上调,细胞凋亡百分数〔(29·34±8·45)%〕明显高于缺血再灌注组〔(17·59±6·38)%〕(P<0·05)。结论糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后海马细胞发生凋亡,Fas介导的细胞凋亡机制可能是糖尿病加重脑缺血再灌注海马神经元损伤机制之一。
- 张季声丁欣吴军林志坚罗文媛万汇涓尹美君张海鸥
- 关键词：FAS蛋白脑缺血再灌注损伤糖尿病海马
- 糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马CA1区Fas蛋白的表达被引量：2
- 2007年
- 目的观察糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马CA1区病理变化及Fas蛋白的表达。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导和线栓法建立糖尿病大鼠大脑中动脉闭塞模型,应用HE染色和免疫组化方法,比较糖尿病大鼠脑缺血再灌注组与缺血再灌注组海马CA1区神经元损伤程度及Fas蛋白表达变化。结果糖尿病大鼠脑缺血再灌注组海马CA1区神经元缺失,且Fas蛋白表达上调,明显高于缺血再灌注组。结论糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后,海马CA1区神经元发生严重缺失,Fas介导的细胞凋亡机制可能是糖尿病加重脑缺血再灌注海马区神经元损伤的机制之一。
- 张季声丁欣吴军林志坚罗文媛万汇涓尹美君张海鸥
- 关键词：糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤FAS蛋白海马
- 糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注海马区Tau蛋白的表达及意义被引量：1
- 2008年
- 目的观察Tau蛋白在糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马区神经元的表达,探讨Tau蛋白异常磷酸化神经元毒性作用与神经元损伤的关系。方法健康雄性Wister大鼠60只,随机分为4组:①正常对照组;②假手术组;③脑缺血再灌注组(NIR组);④糖尿病脑缺血再灌注组(DIR组)。采用STZ诱导糖尿病和线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,HE法观察海马CA1神经元缺失,用免疫组化方法检测Tau蛋白在糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马区神经元的表达。结果HE染色:正常对照与假手术组未见神经元缺失,即未发生神经细胞凋亡;DIR组与NIR组均见神经元缺失,即发生了神经细胞凋亡,而且DIR组发生神经元缺失严重,与NIR组比较有明显差异(P<0.05)。Tau蛋白染色:正常对照与假手术组极少见Tau免疫染色阳性细胞,DIR组与NIR可明显见到Tau免疫染色阳性细胞,而且DIR组Tau免疫染色阳性细胞数比NIR组更多,比较有明显差异(P<0.05)。结论Tau异常磷酸化神经元毒性作用与糖尿病加重脑缺血再灌注海马神经元损伤有关。
- 丁欣张季生吴军罗雯媛万汇娟尹美珺
- 关键词：TAU蛋白磷酸化糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡
- 糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马区神经元损伤的观察被引量：4
- 2007年
- 目的观察糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马区神经元的损伤，了解糖尿病对脑缺血再灌注海马区神经元损伤的影响。方法2005年2～7月在北京大学深圳医院选用健康雄性Wister大鼠60只，随机分为4组：正常对照组、假手术组、脑缺血再灌注组（NIR组）及糖尿病脑缺血再灌注组（DIR组）。采用链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病，用线栓及环扎法建立大鼠脑缺血再灌注模型，HE染色，光镜下观察海马CAI神经元，选择400倍光镜下相互不重叠的8个视野，计数100μm长度内的海马CAI区结构完整的正常锥体细胞数。结果光镜下可见：正常对照与假手术组未见神经元缺失，即未发生神经细胞凋亡；DIR组与NIR组均见神经元缺失，即发生了神经细胞凋亡，而且DIR组更为严重，与NIR组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。结论糖尿病脑缺血再灌注后海马区神经元发生了严重的缺失，即糖尿病可加重脑缺血再灌注后海马区神经元的损伤。
- 丁欣张季生蓝微吴军罗雯媛万汇娟尹美珺
- 关键词：糖尿病脑缺血再灌注神经细胞凋亡
- 脑缺血再灌注糖尿病大鼠海马CA1区凋亡基因的表达
- 2007年
- 目的观察凋亡基因Bcl-2、Bax在糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马CA1区神经元损伤中的表达。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导和线栓法制备糖尿病大脑中动脉闭塞模型(MCAO),应用HE染色和免疫组化方法比较糖尿病脑缺血再灌注组与缺血再灌注组海马CA1区神经元缺失、凋亡基因Bcl-2、Bax的表达。结果糖尿病脑缺血再灌注组海马CA1区神经元缺失,明显高于缺血再灌注组(P<0.05);缺血再灌注组及糖尿病脑缺血再灌注组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax阳性染色阳性细胞与正常对照组及假手术组比增多,差异显著(P<0.05),而糖尿病脑缺血再灌注组比缺血再灌注组增加得更明显,差异有显著性(P<0.05),其中Bax上调幅度大。结论糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后海马CA1区细胞发生凋亡,Bcl-2、Bax介导的细胞凋亡机制可能是糖尿病加重脑缺血再灌注海马神经元损伤机制之一。
- 张季声丁欣吴军林志坚罗文媛万汇涓尹美君张海鸥
- 关键词：BEL-2BAX脑缺血再灌注损伤糖尿病凋亡
