“十一五”国家科技支撑计划(2006DAI06A20-02)
- 作品数：8 被引量：87H指数：6
- 相关作者：徐济良乔进吴锋陈惠郑惠华更多>>
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- 灵芝多糖对非酒精性脂肪肝大鼠PPARγ和环氧合酶-2表达的影响被引量：13
- 2013年
- 目的:探讨灵芝多糖(GLPs)对非酒精性脂肪肝大鼠的防治作用及其对过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。方法:SD大鼠72只随机分为6组,每组12只,正常对照组(N组),模型组(M组),灵芝多糖低、中、高剂量组(GLPs-L、GLPs-M、GLPs-H组)和辛伐他汀组(SV组)。用高脂饲料喂养建立大鼠非酒精性脂肪肝模型。经12周给药后,分别测定各实验组ALT、AST、脂联素和肿瘤坏死因子-α的含量;透射电镜观察肝组织超微结构;用逆转录聚合酶链反应法和Western Blot检测肝组织中PPARγ和COX-2 mRNA和蛋白的表达情况。结果:(1)灵芝多糖中、高剂量组血清ALT、AST和肿瘤坏死因子-α含量显著降低,而脂联素含量则明显升高(P<0.05或P<0.01),差异均有统计学意义;(2)肝组织病理学结果显示,M组大鼠肝组织中充满大小不等的脂滴,线粒体肿胀,染色体边集等;(3)M组肝组织PPARγmRNA和蛋白的表达显著降低(P<0.05或P<0.01),而COX-2 mR-NA和蛋白的表达显著升高(P<0.01),灵芝多糖中、高剂量组PPARγmRNA和蛋白的表达显著升高(P<0.05或P<0.01),同时COX-2 mRNA和蛋白的表达显著降低(P<0.05或P<0.01),差异均有统计学意义。结论:灵芝多糖能改善胰岛素抵抗,降低炎症因子的表达,对非酒精性脂肪肝有一定的防治作用。
- 常珊珊王爽吴锋孟国梁徐济良
- 关键词：非酒精性脂肪肝灵芝多糖过氧化物酶体增殖物激活受体环氧合酶
- 灵芝多糖联合二甲双胍预防糖尿病大鼠主动脉病变及对VEGF表达的影响被引量：12
- 2014年
- 目的探讨灵芝多糖联合二甲双胍对2型糖尿病大鼠胸主动脉病变的预防作用及其作用机制。方法 SD大鼠高能量饮食4周后,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)30 mg·kg-1建立2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠模型。成模后随机分为模型组、灵芝多糖组(灵芝多糖600mg·kg-1)、二甲双胍组(二甲双胍600 mg·kg-1)及联合用药组(灵芝多糖300 mg·kg-1+二甲双胍300 mg·kg-1),另设正常对照组。给药12周末测定大鼠空腹血糖、血清过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平;HE染色观察胸主动脉病理学变化;免疫组化、蛋白印记法检测胸主动脉VEGF的表达。结果联合用药组大鼠空腹血糖、血脂水平明显降低,血清CAT、GSH-Px水平明显升高,胸主动脉血管内皮生长因子(VEGF)表达得到抑制,主动脉病理观察显示联合用药组内膜增厚、内皮脂质沉积较模型组少。结论灵芝多糖联合二甲双胍对2型糖尿病大鼠主动脉病变有预防作用,其机制可能与抑制主动脉氧化应激,调节血脂,下调主动脉VEGF的表达有关。
- 乔进窦志华吴锋孟国梁陈惠郑惠华
- 关键词：灵芝多糖二甲双胍糖尿病大鼠胸主动脉
- 灵芝三萜抑制氧化应激对大鼠高脂性脂肪肝的防治作用被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨灵芝三萜抑制氧化应激防治大鼠高脂性脂肪肝的作用。方法:SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,灵芝三萜低、中、高剂量组(GT-L、GT-M、GT-H组)和辛伐他汀组。用高脂饲料喂养建立大鼠高脂性脂肪肝模型。经12周给药后,分别测定各组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)及肝组织中MDA,SOD,GSH-Px和T-AOC的含量;免疫印迹观察NOX2蛋白表达情况;光镜观察肝组织脂肪病变程度。结果:与模型组比较GT-M组、GTs-H组血清TC、TG、LDL含量均显著降低(P<0.05或P<0.01),GT-H组HDL含量显著增加(P<0.05);GT-M组、GT-H组肝匀浆中MDA含量较模型组相比均明显降低(P<0.05或P<0.01),SOD,GSHPx和总抗氧化能力水平较模型组相比均明显上升(P<0.05或P<0.01)。GT-H组可明显下调NOX2蛋白表达(P<0.05)。GT-M组、GT-H组肝细胞脂肪变性程度明显减轻。结论:灵芝三萜能降低高脂性脂肪肝大鼠血脂水平,其对大鼠高脂性脂肪肝的防治作用可能与抑制氧化应激有关。
- 殷晓芹王爽常珊珊陈潇徐济良
- 关键词：高脂性脂肪肝灵芝三萜氧化应激
- 齐墩果酸对糖尿病小鼠胰岛损伤的保护作用被引量：13
- 2010年
- 目的观察齐墩果酸对糖尿病小鼠胰岛损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠模型,ig给予齐墩果酸3周。实验期间监测小鼠体质量、血糖的变化,实验结束后检测小鼠血清胰岛素浓度以及血清和胰腺中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性以及丙二醛(MDA)的量。通过胰腺HE染色和胰岛素免疫组化分析胰岛的病理变化,应用Western blotting法检测胰腺组织中NF-κBp65和IκBα蛋白表达量的变化。结果 齐墩果酸能增加糖尿病小鼠的体质量,降低糖尿病小鼠的空腹血糖,升高血清中的胰岛素浓度,显著提高血清和胰腺中SOD和CAT的活性,MDA水平显著降低。HE染色等形态学检测显示齐墩果酸能减轻小鼠胰岛萎缩,增加胰岛β细胞的数目。Western blotting结果显示齐墩果酸增加胰腺组织内IκBα的表达,降低NF-κB p65蛋白表达。结论齐墩果酸能减轻STZ诱导的胰岛损伤,可能是通过减轻氧化应激水平,减弱胰岛内NF-κB信号通路的过度激活而发挥保护作用。
- 顾锦华黄华薛华乔进徐济良
- 关键词：齐墩果酸糖尿病小鼠胰岛损伤氧化应激核转录因子ΚB
- 灵芝多糖联合二甲双胍对糖尿病大鼠胸主动脉晚期糖基化终末产物与结缔组织生长因子的干预作用被引量：5
- 2014年
- 目的观察灵芝多糖和二甲双胍联用对糖尿病大鼠胸主动脉晚期糖基化终末产物(AGEs)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法 SD大鼠采用高能量饮食4周加ip小剂量链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg建立2型糖尿病模型。成模后随机分为模型组、灵芝多糖(600 mg/kg)组、二甲双胍(600 mg/kg)组及联合用药组(灵芝多糖300 mg/kg+二甲双胍300 mg/kg),另设对照组。给药治疗12周末测定大鼠空腹血糖、血浆胰岛素、血清AGEs;测定血清过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;电镜超微结构观察胸主动脉病理改变;免疫组化和蛋白印记法检测胸主动脉AGEs及CTGF蛋白的表达。结果联合用药组能显著降低糖尿病大鼠空腹血糖,升高血浆胰岛素水平,降低血清AGEs的量及升高血清CAT、GSH-Px活性,减少胸主动脉AGEs及CTGF的表达,减轻胸主动脉病变过程。结论灵芝多糖联合二甲双胍可能通过抑制主动脉氧化应激、降低血清AGEs水平以及下调主动脉AGEs、CTGF的表达,从而对糖尿病大鼠主动脉起到保护作用。
- 乔进窦志华吴锋陈惠郑惠华
- 关键词：灵芝多糖二甲双胍糖尿病胸主动脉晚期糖基化终末产物结缔组织生长因子
- 灵芝多糖联合二甲双胍对2型糖尿病大鼠心肌AGEs及CTGF的影响及其机制被引量：13
- 2014年
- 目的探讨灵芝多糖联合二甲双胍对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的预防作用及其作用机制。方法 SD大鼠高脂饮食喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg·kg-1建立2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)模型。成模后将大鼠随机分为正常对照组、模型组、灵芝多糖组(灵芝多糖600 mg·kg-1)、二甲双胍组(二甲双胍600 mg·kg-1)及联合用药组(灵芝多糖300 mg·kg-1+二甲双胍300 mg·kg-1)。药物治疗12周末测量大鼠空腹血糖;饱和苦味酸-天狼猩红染色下观察心肌纤维化程度;荧光分光光度计法检测大鼠血清晚期糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGEs)的含量;测量心肌过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;免疫组化法和蛋白印迹法检测心肌组织AGEs及CTGF蛋白的表达。结果联合用药组可有效抑制心肌纤维化的病理进程,升高心肌组织CAT、GSH-Px水平及降低血清AGEs含量,减少心肌组织AGEs及CTGF的表达。结论灵芝多糖联合二甲双胍可能通过抑制心肌氧化应激,降低血清AGEs水平,以及下调心肌AGEs、CTGF的表达来预防心肌纤维化。
- 乔进窦志华吴锋孟国梁陈惠郑惠华
- 关键词：灵芝多糖二甲双胍晚期糖基化终末产物结缔组织生长因子
- 灵芝多糖联合二甲双胍对2型糖尿病大鼠炎症因子及胸主动脉血管细胞黏附分子-1表达的影响被引量：6
- 2020年
- 目的探讨灵芝多糖联合二甲双胍对2型糖尿病大鼠炎症因子及胸主动脉血管黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响。方法 SD大鼠高脂饮食4周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg·kg^-1建立2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,随机分成糖尿病组、灵芝多糖组(600 mg·kg^-1)、二甲双胍组(600mg·kg^-1)及联合用药组(灵芝多糖300 mg·kg^-1+二甲双胍300 mg·kg^-1),另设正常对照组,每组10只大鼠。灌胃给药,每日1次,正常对照组和糖尿病组给予生理盐水。12周末颈动脉取血,测定血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及C反应蛋白(CRP),免疫组化法检测主动脉VCAM-1的表达。结果联合用药组能显著降低血清LDL-C、IL-6、TNF-α、CRP及升高HDL-C水平,并对主动脉VCAM-1表达有明显抑制作用。结论灵芝多糖联合二甲双胍对预防糖尿病大鼠动脉粥样硬化形成具有协同作用,其机制可能与调节血脂、抗炎作用及抑制VCAM-1的表达有关。
- 乔进施凯陈惠郑惠华徐济良
- 关键词：灵芝多糖二甲双胍糖尿病大鼠血管细胞黏附分子-1
- 非酒精性脂肪肝发病相关因子的机制研究新进展被引量：24
- 2013年
- 非酒精性脂肪肝疾病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一类组织病理学异常,以弥漫性肝细胞脂肪变性为主要特征的常见慢性肝病。其发病机制目前尚不十分清楚,胰岛素抵抗与脂质代谢异常可能是其发病的中心环节,肿瘤坏死因子、白介素、瘦素、脂联素、抵抗素等多种脂肪细胞因子以及脂肪生成相关转录因子在NAFLD的发生发展中发挥了重要的作用。
- 常珊珊徐济良
- 关键词：非酒精性脂肪肝发病机制胰岛素抵抗脂肪细胞因子
