天津市卫生局科技基金(2012KR09)
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
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- 亚低温对创伤性脑损伤体感诱发电位和突触素mRNA水平变化的影响及其意义被引量：3
- 2014年
- 目的 观察亚低温治疗创伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）后体感诱发电位（somatosensory evoked potential,SEP）和突触素mRNA表达变化的影响,探讨亚低温的神经保护作用.方法 选择45只SD大鼠,按随机数字表法分为亚低温组、TBI组和假手术组,每组15只.亚低温组和TBI组经左侧头部液压打击制作TBI模型,亚低温组于TBI后给予亚低温干预（32 ～ 35℃,6h）.假手术组大鼠左侧头部只钻孔,不打击.于TBI后6h、24h、7d行改良神经功能评分（modified neurological severity score,mNSS）,观察SEP和突触素mRNA表达水平的变化.结果 亚低温组各时相点mNSS评分均低于TBI组（P＜0.05）.与TBI组比较,亚低温组6,24 h时SEP潜伏期明显缩短（P＜0.05）,7d时三组间差异无统计学意义（P＞0.05）.与TBI组比较,亚低温组突触素mRNA表达水平伤后6h即开始升高[（0.08±0.02）∶（0.12±0.04）],7d时升高显著[（0.06±0.01）∶（0.33±0.10）]（P＜0.05）.结论 亚低温治疗缩短了伤侧神经传导时间,促进神经再生,对TBI后神经功能恢复具有促进作用.
- 武俏丽蔡英范维佳蒲珂黄慧玲
- 关键词：脑损伤突触素
- 重型颅脑创伤大鼠后期脑水肿研究及牛磺酸转运体的作用被引量：2
- 2015年
- 目的研究牛磺酸转运体(Tau T)在牛磺酸调节重型颅脑创伤大鼠后期脑水肿中的作用。方法将40只大鼠按随机数字表法分为4组:假手术组(Sham组)、脑外伤组(TBI组)、牛磺酸预防组(Pre-Tau组)和牛磺酸治疗组(Tau组)。液压冲击法制作重型颅脑创伤大鼠模型。Pre-Tau组和Tau组分别在造模前或后给予120 g/L的牛磺酸溶液,其他两组给予等量的等渗生理盐水。7 d后用干湿重法检测脑组织中脑水含量,实时荧光定量PCR和West-ern Blot方法检测Tau T和水通道蛋白(AQP4)的m RNA表达及蛋白含量。结果与Sham组相比,TBI组脑水含量、AQP4的m RNA和蛋白表达水平均显著升高,Tau T的m RNA和蛋白表达水平显著降低。与TBI组比较,Pre-Tau组和Tau组脑水含量、AQP4的m RNA和蛋白表达水平显著降低、Tau T的m RNA表达明显升高;Tau组Tau T的蛋白表达明显升高;Pre-Tau组Tau T的蛋白表达有所升高,但差异无统计学意义。AQP4的m RNA和蛋白表达水平与脑水含量呈正相关(r分别为0.621和0.457),AQP4的m RNA与蛋白表达亦呈正相关(r=0.459)。结论牛磺酸通过提高重型颅脑创伤大鼠后期Tau T的表达水平,降低脑水含量和AQP4的表达,发挥神经元保护作用。
- 蔡英黄慧玲范维佳武俏丽李晓茜苏彦华温晓昶
- 关键词：膜转运蛋白质类脑水肿SPRAGUE-DAWLEY
- 亚低温对创伤性脑损伤大鼠体感诱发电位和定量脑电图的影响被引量：1
- 2014年
- 目的动态监测创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）后大鼠体感诱发电位（somatosensory evoked potential，SEP）和定量脑电图（quantitative electroencephalogram，QEEG）的变化，探讨亚低温对TBI大鼠的神经保护作用及预后判断。方法取健康成年雄性SD大鼠40只，按随机数字表法分为正常对照组（未经任何外加干预措施）、假手术组（只开骨窗，不钻孔）、TBI组（应用液压冲击仪制作中重度TBI模型）和亚低温（TBI后即刻连续给予冰毯物理降温，维持肛温32—35℃，持续6h后复温至37℃），每组10只。各组分别于处理后6，24h、7d监测TBI大鼠SEP和QEEG变化。结果（1）SEP的变化：与TBI组比较，亚低温组24h时伤侧P1波和N1波潜伏期即开始缩短，且差异有统计学意义（P〈0．05），7d时P1波和N1波潜伏期接近假手术组。（2）QEEG的变化：除正常对照组和假手术组，TBI组各时相点均表现为α节律减慢，反应性慢波增多，QEEG相对功率谱值下降或消失；亚低温组反应性慢波减少，伴以少量α波，24h和7d时相对功率谱值升高，尤以24h组升高明显，但仍低于正常对照组（P〈0．05）。结论亚低温治疗可缩短TBI后SEP潜伏期，提高QEEG相对功率谱值，改善神经传导和脑电活动，具有神经保护作用。
- 武俏丽韩璐蔡英王辰莫丽冬张雪青黄慧玲
- 关键词：脑损伤诱发电位躯体感觉脑电描记术亚低温
- 牛磺酸对重型颅脑创伤大鼠线粒体呼吸链酶活性的影响被引量：3
- 2015年
- 目的 研究牛磺酸对重型颅脑创伤大鼠伤后24h脑线粒体呼吸链酶活性的影响及保护作用.方法 56只SD雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组、颅脑创伤组、牛磺酸治疗组、牛磺酸预防组,每组14只.液压冲击制作颅脑创伤模型,尾静脉给药（前两组伤后即刻给予等渗盐水,牛磺酸治疗组给予牛磺酸,牛磺酸预防组伤前4d每天给予牛磺酸,剂量200 mg/ml）.于24 h后处死取脑组织,行常规HE染色、透射电镜观察脑超微结构;检测线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ的活性.结果 （1）HE染色：颅脑创伤组神经细胞肿胀、细胞丢失、细胞核固缩、突起短小消失,坏死灶边缘可见炎性细胞浸润.与颅脑创伤组比较,牛磺酸治疗组形态上有显著改善,牛磺酸预防组仅部分神经元较完整.（2）电镜：与假手术组比较,颅脑创伤组线粒体肿胀畸形、嵴断裂或消失;而牛磺酸治疗组线粒体正常或轻度肿胀;牛磺酸预防组细胞质稍疏松,线粒体嵴部分断裂.（3）呼吸链酶：颅脑创伤组线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ活性较假手术组显著下降（32.52±2.41∶34.03 ±0.46,4.68 ±0.15∶5.04 ±0.29,2.49 ±0.73∶3.20 ±0.68,P均＜0.05）;与颅脑创伤组比较,牛磺酸治疗组线粒体呼吸链复合物Ⅰ （33.95 ±0.85）、Ⅱ（5.12 ±0.23）、Ⅴ（3.53 ±0.48）及牛磺酸预防组复合物Ⅰ （34.44±0.36）活性均有明显升高（P＜0.05）.结论 外源性牛磺酸均对颅脑创伤大鼠早期脑组织及线粒体结构具有一定保护作用,其机制可能与提高脑组织线粒体呼吸链酶活性和减少继发能量损失有关.
- 范维佳黄慧玲蔡英武俏丽王辰莫丽冬
- 关键词：颅脑损伤牛磺酸线粒体酶活性
- 他克莫司通过活化T细胞核因子c1促进大鼠创伤性脑损伤后神经功能修复的作用
- 2016年
- 目的探讨他克莫司通过调节活化T细胞核因子（NFAT）cl促进大鼠创伤性脑损伤（TBI）后神经功能修复的作用。方法选择90只SD大鼠，利用液压打击制作大鼠中度TBI模型。按随机数字表分为假手术组、TBI组和他克莫司治疗组。假手术组只接受开颅手术并连续7d腹腔注射等体积0．9％等渗盐水；TBI组连续7d腹腔注射等体积0．9％等渗盐水；他克莫司组连续7d腹腔注射等体积他克莫司（1mg／kg）。利用改良神经功能评分（mNSS）和水通道蛋白（AQP4）mRNA表达评价神经功能损伤程度。TBI后1，7，14d采用酶联免疫吸附实验（ELISA）和RT—PCR检测白细胞介素一2（IL一2）、，y干扰素（IFN一^y）蛋白和mRNA表达，RT—PCR、Westernblot和免疫荧光检测钙调神经磷酸酶（CaN）和NFATcl信号通路活化情况。结果mNSS结果显示，他克莫司治疗组在TBI后1，7，14d得分显著低于TBI组（P〈0．05），但仍高于假手术组。RT—PCR结果显示，TBI后1d他克莫司治疗组AQP4mRNA的表达水平显著降低，但仍高于假手术组。ELISA和RT—PCR结果显示，与TBI组比较，他克莫司治疗组在各时相点IL-2和IFN-γ的mRNA表达水平和蛋白含量均降低，尤以1d降低最为显著（P〈0．05）。RT—PCR和Westernblot结果显示，与TBI组比较，他克莫司治疗组TBI后CaN的mRNA和蛋白表达降低（P〈0．05）。免疫荧光检测结果显示，与假手术组比较，TBI后7d胞浆中NFATcl显著入核；与TBI组比较，他克莫司治疗组TBI胞浆中NFATc-1的蛋白入核受到抑制（P〈0．05）。结论他克莫司通过调节NFATcl来抑制炎症反应，减轻中度TBI后脑水肿程度，促进神经功能修复。
- 徐立霞武俏丽温晓昶黄慧玲蔡英范维佳杨柳李庆国
- 关键词：活化T细胞核因子神经功能修复创伤性脑损伤他克莫司WESTERNBLOT脑损伤后
