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慢性缺氧幼鼠模型的建立被引量：1: 2006年; 目的建立一种适合紫绀型先天性心脏病研究的慢性缺氧幼鼠模型。方法健康雄性5周龄SD大鼠20只,随机均分2组。对照组和低氧组大鼠分别饲养在常压常氧下和常压低氧箱内(吸入氧浓度分别为21%和10%),饲养2周后检测动脉血气、红细胞计数、心脏质量/体质量比值以及心肌和肺组织抗氧化酶活性的变化。饲养期间每2天记录水和食物的消耗量。结果与对照组比较,低氧组大鼠红细胞比容、血红蛋白含量和红细胞计数均明显增加(P<0.01),进食量及饮水量均明显减少,体质量也明显降低,而心脏质量及心脏质量/体质量比值明显增加(P<0.01)。低氧组心肌及肺组织谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)均明显降低(P<0.01)。结论建立的慢性缺氧幼年大鼠模型符合临床紫绀型先天性心脏病的病理生理特点,可以用于紫绀型先天性心脏病器官损伤的研究。; 雷立华林群林财珠林献忠林健清; 关键词：低氧心脏缺损先天性发绀

真空抽气技术在大鼠肺组织标本制备中的应用被引量：1: 2006年; 目的探讨真空抽气技术在大鼠肺组织标本制备中的应用。方法肺组织标本取自9只Lewis大鼠肺脏的相同区域，每区域各取两块组织，随机分为2组：A组（n=9），肺组织标本（0．5～1cm^3）置于盛有10％甲醛的小玻璃瓶中，再将小玻璃瓶置于真空抽气瓶中抽气（1．33×10^4Pa）至沉，保持负压状态下继续固定6小时，真空抽气瓶中负压状态下进行梯度酒精脱水、二甲苯透明和石蜡包埋；B组（n=9），肺组织标本不进行真空抽气，小气道注射固定液后，在10％甲醛中固定6小时，常规梯度酒精脱水标本，二甲苯透明和石蜡包埋。采用HE染色光镜观察对肺组织病理结构进行分析和评价。结果A组肺组织标本结构清晰，未见肺组织结构明显崩溃和皱缩，肺泡保存良好；B组标本肺组织结构明显崩溃和皱缩，肺泡隔增厚明显，大量肺泡萎陷。结论采用真空抽气技术制备大鼠肺组织标本具有较好的效果。; 林华林群唐瑞文; 关键词：真空肺组织标本制备

依托咪酯易化大鼠海马CA1区长时程抑制的诱导被引量：5: 2005年; 目的　观察依托咪酯(Eto)对海马CA1区兴奋性突触后电位(fEPSP)和长时程抑制(LTD)影响。　方法　利用场电位技术记录大鼠海马脑片CA1区fEPSP。　结果　10 μmol/LEto可显著抑制fEPSP的基础传递,加药后35minfEPSP的幅值为基线值的(71.7±3) % ,与基线相比差异显著(P <0 .0 5 ) ;1μmol/LEto对基础传递无影响,但可易化LTD的诱导。对照组低频后35minfEPSP幅值为基线值的(85±3) % ,而1μmol/LEto组低频后35minfEPSP幅值为基线值的(6 9±2 ) % ,与对照组比较差异有显著性(P <0 .0 5 )。AP 5可以阻断对照组和Eto组LTD的诱导。　结论　Eto呈剂量依赖性地抑制海马CA1区fEPSP ,并且易化LTD的诱导。; 孙雪华林群曾邦雄; 关键词：依托咪酯记忆

复氧方式对慢性缺氧幼年大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和IL-10mRNA表达的影响被引量：1: 2007年; 目的观察不同复氧方式对慢性缺氧幼年大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-10(IL-10)mRNA的表达的影响。方法5周龄雄性SD大鼠54只,随机均分为三组Ⅰ和Ⅱ组大鼠分别在常压低氧(FiO2=10%)下持续缺氧2周后快速纯氧或21%O2复氧3h;Ⅲ组大鼠行间断缺氧(慢性缺氧同Ⅰ组,但每天暴露于空气中1h)2周后快速纯氧复氧3h。各组大鼠分别于复氧后0、1、3h留取肺组织标本。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织TNF-α、IL-1β、IL-10mRNA表达水平,光镜下观察肺组织病理改变。结果与复氧前相比,Ⅰ组大鼠肺组织TNF-α、IL-1βmRNA在复氧1、3h明显升高(P<0.01),IL-10mRNA表达在复氧3h后明显升高(P<0.01)。Ⅱ、Ⅲ组大鼠肺组织复氧1、3hTNF-α、IL-1βmRNA的表达和复氧3hIL-10mRNA表达均明显低于Ⅰ组(P<0.01)。肺组织病理检查见Ⅱ、Ⅲ组大鼠的肺损伤均较Ⅰ组明显减轻。结论慢性缺氧幼鼠肺组织复氧损伤早期存在炎症介质/抗炎介质失衡,21%O2复氧及复氧前间断吸入21%O2可明显减少复氧后炎性因子的表达和减轻复氧引起的肺损伤。; 林群雷立华林财珠林献忠林健清; 关键词：慢性缺氧复氧

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