浙江省自然科学基金(Y2090843)
- 作品数：3 被引量：14H指数：2
- 相关作者：宋秀祖许爱娥相文忠郑俊惠沈宏更多>>
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- 治疗剂量窄谱中波紫外线对B1OBR黑素细胞增殖、凋亡及黑皮素受体-1表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的 通过观察311 nm窄谱中波紫外线（NB-UVB）对黑素细胞增殖、凋亡及黑素合成的影响,探讨NB-UVB在白癜风复色中的可能机制.方法 永生化B10BR黑素细胞,采用400、800、1200 mJ/cm2的311 nm NB-UVB照射,MTT法及流式细胞仪测定细胞增殖及凋亡变化,NaOH法测定黑素含量变化,RT-PCR方法测定B细胞淋巴瘤-2（BCL-2）表达变化,免疫细胞化学方法及Western印迹测定黑皮素受体-1（MC-1R）表达.结果 用不同剂量NB-UVB照射B10BR后,黑素细胞的增殖和凋亡没有显著变化.但随着NB-UVB照射剂量增加,黑素合成呈剂量依赖性增加,分别为正常对照组的1.42倍、1.78倍、2.05倍.BCL-2的表达显著增加,分别为正常对照组的1.75倍、2.32倍、3.28倍.黑素细胞MC-1R蛋白表达也显著增加,分别为对照组的1.68倍、2.35倍、3.01倍.结论 治疗剂量的311 nm NB-UVB不会导致黑素细胞凋亡,并且可以通过上调BCL-2及MC-1R的表达,增强黑素细胞的抗氧化应激能力,促进黑素合成.
- 宋秀祖相文忠卢良君许爱娥
- 关键词：黑素细胞紫外线白癜风
- AQP3、Caspase14、博来霉素水解酶对慢性湿疹皮肤屏障的作用研究被引量：8
- 2012年
- 目的 探讨水通道蛋白3（aquaporin 3,AQP3）、半胱氨酸蛋白酶14（Caspase 14）、博来霉素水解酶（bleomycin hydrolase,BH）在慢性湿疹患者皮肤屏障中的作用以及窄谱中波紫外线（NB-UVB）治疗慢性湿疹的部分作用机制.方法 多功能皮肤测试仪测定30例慢性湿疹患者皮损及非皮损处皮肤含水量及经皮水分丢失（TEWL）.免疫组化方法检测AQP3、Caspasel4、BH在慢性湿疹患者皮损及非皮损处的表达.400、800、1200 mJ/cm2三组不同剂量NB-UVB照射培养的角质形成细胞,免疫印迹方法检测AQP3、Caspase14及BH蛋白表达变化.结果 慢性湿疹患者皮损部位皮肤含水量显著减少,约为11.32±5.25,经皮水分丢失明显增加,约为86.28±16.35,与非皮损处比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.慢性湿疹患者皮损处AQP3及Caspase 14表达显著增高,分别为非皮损处的5.3倍及4.2倍.BH表达显著下降,约为非皮损处的1/3.皮损处与非皮损处比较差异有统计学意义（P＜0.05）.400、800、1200 mJ/cm2 NB-UVB照射角质形成细胞后,AOP3及BH蛋白表达均明显下降,分别为对照组的0.48、0.23、0.16;0.82、0.78、0.22.而Caspase 14表达只有在1200 mJ/cm2较高剂量NB-UVB照射后才显著下降,为对照组的0.34.与对照组相比,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 慢性湿疹患者皮肤屏障功能受损可能与BH表达减少,Caspase 14及AQP3表达增加有关,NB-UVB治疗慢性湿疹的部分作用机制可能与下调AQP3、Caspasel4及BH的表达有关.
- 宋秀祖宋为民许爱娥阮高波郑俊惠沈宏
- 关键词：皮肤屏障湿疹水通道蛋白3博来霉素
- 茶多酚EGCG及UVB对角质形成细胞水通道蛋白3表达及EGFR／ERK信号传导途径的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨茶多酚表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）及中波紫外线（UVB）对角质形成细胞水通道蛋白3（AQP3）的表达及信号传导途径的影响。方法20例健康人每日外涂不同浓度EGCG乳膏，2周后测定皮肤含水量及经皮水分丢失（TEWL）变化。对培养的人角质形成细胞分别予以10-7，10-6，10-5mol／L的EGCG处理后予以UVB照射，或者用EGFR／ERK的磷酸化抑制剂处理后予以UVB照射，Western印迹检测AQP3蛋白表达变化以及EGFR／ERK信号传导途径变化。结果健康人皮肤予以不同浓度EGCG乳膏处理后，皮肤含水量显著增加，经皮水分丢失明显减少。UVB照射前予以10-7，10-6，10-5mol／LEGCG处理，AQP3表达明显升高，分别为172．36±12．42，320．66±15．51，368．10±11．39，与单纯UVB照射组（灰度值设为100．00）比较差异具有统计学意义（t值分别为12．16，26．75，38．62，P值均〈0．05）。UVB照射前予以EGFR磷酸化抑制剂PDl53035（1．0μmol／L）和ERK磷酸化抑制剂U0126（10μmol／L）处理后，AQP3表达也明显升高，分别为413．85±25．27，268．85±16．33，与单纯UVB照射组比较，差异具有统计学意义（t值分别为35．16，19．25，P值均〈0．05）。UVB照射可以激活角质形成细胞EGFR／ERK信号传导途径，预先予以EGCG处理可以显著抑制EGFR／ERK的磷酸化。结论EGCG可以增强皮肤屏障功能。UVB照射可以下调角质形成细胞AQP3表达，而EGCG处理可以上调AQP3表达，其机制可能与抑制UVB照射诱导的EGFR／ERK活化有关。
- 宋秀祖许文相文忠许爱娥
- 关键词：水通道蛋白3中波紫外线表没食子儿茶素没食子酸酯
