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国家自然科学基金(30572435)

作品数:29 被引量:305H指数:12
相关作者:贾钰华杨萍孙学刚李杰周凤华更多>>
相关机构:南方医科大学广东省人民医院广东省中医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 29篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 28篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 17篇心肌
  • 14篇细胞
  • 11篇心肌细胞
  • 11篇肌细胞
  • 10篇再灌注
  • 10篇缺血
  • 9篇凋亡
  • 9篇定心方
  • 9篇缺血再灌注
  • 7篇心律
  • 7篇心律失常
  • 6篇氧化应激
  • 6篇细胞凋亡
  • 6篇灌注
  • 5篇蛋白
  • 5篇心肌缺血
  • 5篇再灌注心律失...
  • 4篇心肌缺血再灌
  • 4篇心肌缺血再灌...
  • 4篇心肌细胞凋亡

机构

  • 26篇南方医科大学
  • 2篇广东省人民医...
  • 1篇北京大学深圳...
  • 1篇广东省中医院
  • 1篇暨南大学
  • 1篇江西中医药高...

作者

  • 24篇贾钰华
  • 11篇孙学刚
  • 11篇杨萍
  • 9篇李丽君
  • 9篇周凤华
  • 9篇李杰
  • 6篇周玉平
  • 5篇张云仙
  • 4篇王启瑞
  • 4篇范钦
  • 2篇黄宜生
  • 2篇曾平
  • 2篇陈育尧
  • 2篇潘芸芸
  • 1篇刘亚伟
  • 1篇符秀琼
  • 1篇白会强
  • 1篇余林中
  • 1篇吕志平
  • 1篇刁建新

传媒

  • 8篇辽宁中医杂志
  • 3篇中药药理与临...
  • 2篇中药新药与临...
  • 2篇中国中医基础...
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中医杂志
  • 1篇江苏中医药
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇数理医药学杂...
  • 1篇江西中医学院...
  • 1篇贵阳医学院学...
  • 1篇热带医学杂志
  • 1篇Journa...
  • 1篇中国组织工程...
  • 1篇Chines...
  • 1篇Chines...
  • 1篇西部中医药

年份

  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 5篇2011
  • 9篇2010
  • 7篇2009
  • 1篇2008
  • 4篇2007
  • 1篇2006
29 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
丹参酮ⅡA下调氧化应激心肌细胞内PDCD5表达被引量:5
2010年
目的:研究程序性死亡因子5(programed cell death5,PDCD5)在H2O2致心肌细胞氧化应激损伤中的表达及中药丹参酮ⅡA对其调节作用。方法:以H2O2干预心肌细胞,建立氧化应激心肌损伤模型;MTT法检测心肌细胞损伤程度;流式细胞术检测细胞凋亡率;AnnexinV-FITC染色法观察细胞凋亡形态;免疫荧光法检测PDCD5基因的表达。结果:与正常组相比,模型组的细胞活力明显下降,凋亡率显著增高,差异有统计学意义(P<0.01);丹参酮ⅡA组的细胞活力较模型组明显上升,凋亡率显著降低,其中中剂量组尤为明显,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.01);PDCD5在正常心肌细胞内表达较低,而在模型组表达明显增高,在丹参酮ⅡA用药组其表达有所降低,中剂量组降低更明显,与模型组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:H2O2可明显增加心肌细胞PDCD5的表达水平,丹参酮ⅡA可通过抑制该基因的过度表达起到减少细胞凋亡保护心肌细胞的作用。
周凤华贾钰华余林中李丽君
关键词:PDCD5心肌细胞氧化应激凋亡
缺血再灌注心肌EPOR的表达调控及丹参酮IIA的干预作用被引量:2
2012年
目的:研究缺血再灌注损伤心肌EPOR的表达和调控机制及丹参酮IIA的干预作用。方法:实验大鼠随机分为假手术组、模型组、PDTC组,丹参酮IIA组。冠脉结扎和再松开复制动物模型,计算心律失常评分和心肌梗死面积,免疫组化法检测心肌组织EPOR、NF-κB的表达。结果:与假手术组比较,模型组EPOR、NF-κB的表达增强(P<0.01);PDTC和丹参酮IIA预处理后NF-κB的表达均显著减少(P<0.01),而EPOR的表达均进一步增强(P<0.01)。结论:心肌缺血再灌注损伤时EPOR的表达升高,抑制NF-КB介导的炎症反应可以进一步促进EPOR表达上调。丹参酮ⅡA也可以上调EPOR的表达,其机制可能与抑制NF-κB介导的炎症反应有关。
杨萍周玉平
关键词:心肌缺血再灌注EPORNF-ΚB丹参酮IIA
Dingxin Recipe(定心方) Prevents Ischemia/Reperfusion-Induced Arrhythmias via Up-regulating Prohibitin and Suppressing Inflammatory Responses被引量:6
2012年
识别 Dingxin 的保护的效果的内在的机制的目的配方(:, DXR ) ,在中国临床上被使用超过 20 年了的一张中国复合药方,在 ischemia/reperfusion (I/R ) 上,在老鼠的导致的心律不齐当模特儿。
贾钰华张云仙李丽君刘亚伟黎春华符秀琼曾平吴伟康孙学刚
关键词:基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱MALDI-TOF-MS
定心方对缺血再灌注大鼠心肌MAPK通路的调节被引量:4
2009年
目的:研究定心方对缺血再灌注大鼠心肌MAPK通路的调节作用。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、定心方高、中、低剂量组,应用结扎(15min)和松开(30min)左冠状动脉前降支的方法制作缺血再灌注模型。应用免疫印迹技术检测MAPK通路中磷酸化ERK1/2、JNK1/2、P38蛋白的表达,并记录再灌注过程中Ⅱ导联心电图。结果:与模型组相比,其余各组的pJNK1/2和pP38表达及心律失常评分显著降低(P<0.05);定心方用药组的pERK1/2蛋白表达显著高于假手术组和模型组(P<0.001),而两组间无显著差异(P>0.05)。结论:定心方可以通过调节MAPK通路的激活,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。
李杰贾钰华杨萍李丽君周凤华
关键词:定心方心肌缺血再灌注丝裂原活化蛋白激酶
Study of Anti-Myocardial Cell Oxidative Stress Action and Effect of Tanshinone IIA on Prohibitin Expression被引量:6
2010年
Objective:To investigate the protective action of tanshinone IIA (TSN) on myocardial apoptosis induced by hydrogen peroxide (H2O2) and its effect on prohibitin (PHB) expression to probe the role of PHB in the oxidation stress of myocardial cells. Methods: Primary cultured neonate rat myocardial cells were cultured with TSN (1×10-4 mol/L) for 24 hours, and then the medium was supplemented with 200 μmol/L hydrogen peroxide for 2 h to initiate myocardial cell oxidative stress injury. PHB in myocardial cells was knocked down by small interfering RNA (siRNA), and the expression level of PHB was determined by western blot analysis. Flow cytometry was used to detect the apoptosis rate, intracellular calcium ion concentration ([Ca2+]i) and mitochondrial membrane potential (MMP). Results: The PHB expression, [Ca2+]i and the apoptotic rate significantly increased, and the MMP significantly decreased in the oxidative stress group compared with the control. The PHB expression, apoptosis rate and [Ca2+]i decreased, and MMP increased significantly in the TSN group compared with the oxidative stress group. Compared with the siRNA negative control group, the PHB expression level in myocardial cells was down-regulated, and the apoptosis rate and [Ca2+]i increased, and MMP decreased significantly in the siRNA group. Conclusion: TSN can reduce PHB expression in oxidative stress-injured myocardial cells hence protecting the myocardial cells.
杨萍贾钰华李杰李丽君周凤华
关键词:心肌细胞凋亡抑制素钙离子浓度聚羟基丁酸酯
系统生物学--中医基础理论研究的新视角被引量:3
2009年
贾钰华杨萍周玉平
关键词:系统生物学中医理论
蛋白质组学在中医药研究中的运用被引量:1
2006年
蛋白质组学已有十余年的历史,它是以整体和全局为出发点的生物前沿学科,蛋白质组学与中医药学的整体观特征有着天然的亲和性,中医药工作者借鉴这一新技术在中医证本质、中药作用机理研究等方面做了初步的探索,取得了不少成果,本文将对蛋白质组学在中医药研究中的进展作一概述,并提出存在的问题及今后研究趋势的展望。
贾钰华周玉平张云仙
关键词:蛋白质组学中医证候中药方剂
心肌缺血再灌注心律失常大鼠的心肌总蛋白二维凝胶电泳分析及定心方干预作用
目的:研究定心方对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用及其蛋白质组学机制。方法:实验动物随机分为假手术组(SH)、缺血再灌注组(I/R)、定心方干预组(DXR)。DXR 组根据有无出现心律失常再分为有心律失常组(DXRY...
贾钰华周玉平张云仙孙学刚
关键词:定心方心肌缺血再灌注心律失常双向电泳蛋白质组
文献传递
丹参酮ⅡA抗过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡作用及机制研究被引量:6
2009年
目的:观察丹参酮ⅡA对过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法:采用差数贴壁法体外分离培养新生乳鼠心肌细胞,以200μmol/L过氧化氢作用2h模拟心肌细胞氧化应激模型,分别以丹参酮ⅡA高、中、低剂量在造模前干预24h。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞内游离钙及心肌细胞线粒体膜电位的变化,检测心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果:模型组心肌细胞经200μmol/L过氧化氢作用2h后,凋亡率显著增高。与模型组比较,丹参酮ⅡA可呈浓度依赖性显著降低细胞凋亡率。过氧化氢可导致心肌细胞内游离钙显著增加,线粒体膜电位、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著降低。丹参酮ⅡA可呈浓度依赖性显著降低细胞内游离钙浓度,增加线粒体膜电位、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结论:丹参酮ⅡA可以抑制过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡,这可能与其增强细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,降低细胞内钙超载有关。
杨萍李杰李丽君周凤华贾钰华
关键词:心肌细胞凋亡氧化应激钙超载
定心方及丹参酮ⅡA对心肌缺血-再灌注损伤大鼠白细胞介素-6的影响被引量:13
2010年
目的:观察定心方及丹参酮ⅡA对心肌缺血-再灌注损伤大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)含量的影响,探讨其对心肌的保护机制。方法:32只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、定心方给药组、丹参酮ⅡA给药组,用冠脉结扎及再松开的方法制备心肌缺血-再灌注损伤动物模型;记录Ⅱ导联心电图,对心律失常进行评分;用HE染色观察心肌病理形态学变化,ELISA法检测血清IL-6含量。结果:定心方及丹参酮ⅡA干预后,心肌缺血-再灌注模型大鼠心律失常明显减少,心肌组织病理改变减轻,血清中IL-6表达显著降低,P<0.01。结论:定心方丹及参酮ⅡA可减少炎症因子IL-6大量释放,减轻炎症反应,改善受损心肌病理结构,发挥心肌保护作用。
李丽君贾钰华孙学刚李杰杨萍周凤华
关键词:心肌缺血心肌再灌注损伤白细胞介素-6定心方
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