北京市自然科学基金(7063083)
- 作品数：4 被引量：5H指数：2
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- 移动抑制因子介导脊髓蛛网膜下腔注射半抗原诱发的大鼠结肠炎被引量：2
- 2008年
- 近年来有观点认为溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，uc）是一种神经源性炎症。我们实验室曾报道，以脊髓蛛网膜下腔（intrathecal，ith）注射半抗原二硝基氯苯（2，4-dinitrochlorobenzene，DNCB）的方法，在致敏大鼠建立了结肠炎模型。本研究拟进一步探讨此结肠炎过程中神经免疫介导物移动抑制因子（migration inhibitory factor，MIF）是否参与其发病机制。选用7-9周龄健康雄性Sprague-Dawley大鼠，用免疫荧光双染法分别测定ith注射DNCB后肠壁经组织和脊髓组织MIF蛋白的表达。观察MIF抗体预处理对ith注射DNCB后大鼠的疾病活动指数（disease active index，DAI）评分和结肠组织病理变化的影响。结果表明：ith注射DNCB大鼠的结肠神经组织和脊髓组织MIF蛋白的荧光强度显著高于ith注射乙醇（对照）组；MIF抗体（1：10，1：5）预处理能够显著减轻由ith注射DNCB引起的DAI高评分和结肠病理变化。上述结果提示，肠和脊髓神经组织MIF活性升高或，和释放增多是im注射DNCB后结肠炎发生的一个重要原因，神经免疫机制参与了ith注射DNCB引起的大鼠结肠炎过程。
- 吴星宇潘慧梅林
- 关键词：结肠炎移动抑制因子二硝基氯苯
- 实验性结肠炎中移动抑制因子活性的神经调节被引量：3
- 2007年
- 目的观察移动抑制因子(MIF)在实验性结肠炎的肠壁神经组织中的表达,探讨肠神经系统对结肠炎中MIF活性的调控作用。方法以半抗原二硝基氯苯(DNCB)给经过致敏的大鼠和小鼠灌肠诱发结肠炎,用二苯基四氮唑溴盐(MTT)法测定肠系膜淋巴细胞中MIF活性、用免疫荧光双染方法测定肠神经元中MIF蛋白的表达,观察ip6-羟基多巴(6-OHDA)和体外去甲肾上腺素(NE)培养对结肠炎时MIF活性的影响。结果结肠炎大鼠肠壁神经元MIF蛋白的表达随DNCB灌肠剂量的增大而增强;6-OHDA(38～150mg·kg-1体重)能够进一步刺激结肠炎小鼠MIF活性的升高(ip6-OHDA组与ip溶剂的结肠炎组相比,P<0.01);NE(1.0nmol·L-1～1.0mmol·L-1)体外可使结肠炎组的MIF活性升高,其反应幅度和敏感性大于对照组(两组相比,P<0.01)。结论DNCB引起的实验性结肠炎中MIF活性升高;正常的交感活动能够抑制结肠炎时的MIF活性。
- 林萍吴星宇潘慧胡胜娣梅林
- 关键词：结肠炎肠神经系统移动抑制因子二硝基氯苯
- 脊髓蛛网膜下腔注射P物质引起大鼠结肠炎(英文)
- 2009年
- 本实验从神经源性炎症的角度探讨结肠炎(colitis)发病的机理,并为神经源性结肠炎的假说提供直接的证据。健康雄性Sprague-Dawley大鼠(180～220g)经水合氯醛腹腔麻醉后,将PE-10管插入脊髓蛛网膜下腔达T12～L5水平。鞘内(intrathecal,ith)注射P物质(substance P,SP),每天一次,共14天。神经激肽-1(neurokinin-1,NK1)受体拮抗剂([D-Pro2,D-Trp7,9]-SP,22.4μg)于每次ith注射SP前10min ith预处理。观察疾病活动指数(disease active index,DAI)、结肠和脊髓组织的大体/镜下病理、以及移动抑制因子(migration inhibitory factor,MIF)蛋白的表达。结果显示:ith注射SP 10μg和20μg能够引起大鼠DAI明显升高、结肠组织炎性细胞浸润、腺体萎缩和MIF高表达(与生理盐水组相比,P<0.05,P<0.01);但在脊髓,仅在ith注射SP 20μg组见到轻度充血水肿,并无明显神经元坏死。NK1受体拮抗剂预处理,能够延长ith注射SP 20μg后DAI开始升高的潜伏期、减小DAI升高的幅度、抑制MIF在结肠组织的高表达。上述实验结果表明,ith注射SP能够引起大鼠结肠炎,该效应是通过激活脊髓NK1受体实现的,肠组织的MIF参与了此炎症过程。脊髓高浓度SP能通过NK1受体介导结肠炎这一发现可能具有潜在的临床意义。
- 林萍吴星宇潘慧蒋惠君梅林
- 关键词：结肠炎神经源性炎症脊髓P物质神经激肽-1受体
- 乙酰胆碱对实验性结肠炎中移动抑制因子活性的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨副交感神经在实验性结肠炎中的作用,特别是乙酰胆碱(ACh)对结肠炎中移动抑制因子(MIF)活性的影响。方法以二硝基氯苯(DNCB)灌注小鼠结肠制备结肠炎模型,以免疫荧光染色法测定结肠组织和肠神经元中MIF蛋白的表达,以二苯基四氮唑溴盐(MTT)法测定脾淋巴细胞中MIF的释放。观察腹腔注射(预处理)阿托品或MIF抗体、以及体外ACh干预细胞培养,对结肠炎病理、MIF表达及释放的影响。结果结肠炎小鼠肠组织和肠壁神经元MIF蛋白的表达、淋巴细胞中MIF的释放均随DNCB灌肠液浓度的增大而增多,MIF抗体(1∶5)或阿托品(1μg.g-1体重)预处理可减轻DNCB引起的肠病理改变及MIF的表达和释放。ACh(10-7mol.L-1~10-3mol.L-1)可增加淋巴细胞中MIF的释放,该作用可被阿托品(10-5mol.L-1)共同孵育而阻断(阿托品组与ACh 10-5mol.L-1和10-3mol.L-1组相比,P<0.05,P<0.01)。结论在DNCB引起小鼠结肠炎过程中,内源性ACh的活动增强可能是加重结肠病理和升高炎症因子MIF活性的原因之一。
- 纪黎黎林萍潘慧梅林
- 关键词：结肠炎肠神经系统乙酰胆碱毒蕈碱受体移动抑制因子二硝基氯苯
