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老年高血压病肾损害所致低钾血症一例: 2014年; 患者男，61岁。发现血压增高30年，静息血压最高达190／95 mmHg （1 mmHg＝0.133 kPa），间断口服络活喜，拜新同等药物降压治疗，血压一直控制不佳，自测血压波动于150～170／90～100 mmHg。无四肢无力及周期性瘫痪，无腹胀、恶心及便秘。夜尿2～3次／晚。既往无大量出汗、棉籽油接触史。体格检查：体温36.4℃，脉搏70次／min ，呼吸16次／min ，血压150／90 mmHg。皮肤无紫纹，未触及甲状腺，心肺查体未见异常，腹部未触及包块，腹主动脉旁未闻及血管杂音。实验室检查：入院前2个月测电解质：血钾3.35 mmol／L （无特殊处置）。入院时血钾3.35 mmol／L。完善24 h 尿钾同步血钾：血钾3.07 mmol／L 时，尿钾42.728 mmol／d；血钾3.16 mmol／L 时，尿钾64 mmol／d。尿微量蛋白5项：α1微球蛋白7.05 mg／L （0～12.00 mg／L ），β2微球蛋白0．26 m g／L （0～0.23 mg／L），尿乙酰氨基葡萄糖苷酶活性及尿氨未见明显异常。尿pH值：5．0，血pH值：7．36。改良季氏法可见：6：00～9：00，9：00～12：00，12：00～15：00，15：00～18：00，18：00～21：00，21：00～次日6：00的尿渗透压（mosm／kg · H20）是：335、446、298、300、300、298；尿比重分别是：1.008、1.011、1.007、1.008、1.006、1.007。24 h 总尿量：2605 m L （其中白天尿量1645 m L ，夜间尿量960 m L ），日尿量／夜尿量＝1．71。肾素活性、血管紧张素及醛固酮第1次卧位测定分别为0．80，69．00，0．12 ng／mL ，ARR 值为15，立位为4.30、81.00、0.17 ng／mL ，ARR 值为3.95 ng／mL。第2次卧位：0.53、51.00、0.07 ng／mL ，ARR值为13．2 ng／mL ，第2次立位：3.40、76.00、0.17 ng／m L ，血浆醛固本酮／肾素活性比值（ARR）为5。促肾上腺皮质激素（ACT H ）‐皮质醇（COR）节律可见：ACT H 8点、15点、24点分别为18.44、6.04、7.08 pg／mL ；COR 为393.40、210.40、109.80 nmol／L。双肾彩; 侯新王涤非陈芬琴陈彦彦黄婷苗巍金明月; 关键词：高血压病肾损害低钾血症促肾上腺皮质激素药物降压治疗老年

间歇性高糖对大鼠胰岛细胞瘤细胞系Ins-1的损伤作用及对第10号染色体缺失的张力同源性磷酸酶表达的影响被引量：1: 2015年; 目的探讨间歇性高糖对大鼠胰岛细胞瘤细胞系Ins-1的损伤作用及对第10号染色体缺失的张力同源性磷酸酶（PTEN）表达的影响。方法将Ins．1细胞分为正常组（CG组，11．1mmol／L葡萄糖培养）、持续高糖组（SHG组，33．3mmol／L葡萄糖培养）、间歇性高糖组（IHG组，11．1mmol／L及33-3mmol／L葡萄糖交替培养12h），3组细胞均培养3d。欧文比色法（MTS）~定细胞增殖活性，膜联蛋白v-异硫氰酸荧光素／碘化丙啶（AnnexinV／PI）双染细胞后，以流式细胞仪测定各组细胞的凋亡率，放免法测各组细胞胰岛素分泌，2’，7’．二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH—DA）荧光探针测定各组细胞内活性氧簇（ROS）水平，倒置相差显微镜下观察各组细胞形态，钙离子荧光探针法（Fluo3-AM）测定细胞内钙离子浓度，Westernblotting法测定各组细胞PTEN蛋白表达。各组内均数比较采用单因素方差分析。结果SHG组细胞凋亡率、细胞内ROS水平、细胞内钙离子浓度及PTEN表达均较CG组显著增加（t=8．310、10．261、17．890、5．123，均P〈0．05），细胞增殖活性、胰岛素分泌均较CG组显著降低（t=-19．630、-2．053，均P〈0．05）。IHG组细胞凋亡率、细胞内ROS水平以及钙离子浓度及PTEN表达均较CG组及SHG显著增加（t=6．200～18．227，均P〈0．05），细胞增殖活性、胰岛素分泌均较CG组及SHG组均显著降低（t=-27．800、-2．790、-8．167、-1．503，均P〈0．05）。IHG组较SHG组及CG组Ins-1细胞异型性明显、细胞数量显著减少且排列紊乱。结论氧化应激参与高糖对Ins．1细胞的损伤作用，可能与PTEN表达增高有关，间歇性高糖对INS．1细胞的损伤作用较持续性高糖严重。; 邵晨王晓黎王涤非李国姣郭妍董玉梅; 关键词：间歇性高糖

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辽宁省科学技术计划项目(2012225079)

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