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上海市科学技术委员会基础研究重点项目(08JC1407200)

作品数:5 被引量:30H指数:2
相关作者:林炜栋陈向芳陆树良刘伟伟钱雄更多>>
相关机构:第二军医大学上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市公安消防总队更多>>
发文基金:上海市科学技术委员会基础研究重点项目国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 2篇糖基化
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇皮肤
  • 2篇细胞
  • 2篇病理
  • 2篇病理生理
  • 1篇医疗救助
  • 1篇医疗救助体系
  • 1篇灾害救援
  • 1篇增生
  • 1篇增生性瘢痕
  • 1篇脂肪
  • 1篇脂肪细胞
  • 1篇脂肪组织
  • 1篇脂联素
  • 1篇生理学
  • 1篇生物学
  • 1篇生物学功能
  • 1篇糖基化终产物

机构

  • 5篇第二军医大学
  • 5篇上海交通大学...
  • 3篇上海市公安消...
  • 2篇中国人民武装...

作者

  • 5篇陈向芳
  • 5篇林炜栋
  • 4篇陆树良
  • 3篇江万里
  • 3篇钱雄
  • 3篇刘伟伟
  • 1篇原博
  • 1篇刘志民
  • 1篇吴昊
  • 1篇廖万清
  • 1篇王西樵
  • 1篇石勇铨
  • 1篇邹俊杰

传媒

  • 2篇同济大学学报...
  • 2篇中国急救复苏...
  • 1篇中华内分泌代...

年份

  • 2篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
糖尿病大鼠皮肤损害及其机制研究被引量:6
2010年
链脲佐菌素诱导的SD糖尿病大鼠4周时皮肤已开始变薄,8周时表皮厚度已明显低于正常大鼠[(0.016±0.006对0.041±0.007)mm,P〈0.01],各时间点G2/M期的表皮细胞比例显著减少。12周时在真皮层中微血管病变常见。与同时间点正常大鼠相比,血浆晚期糖基化终末产物(AGEs)和丙二醛含量明显升高,谷胱甘肽下降(均P〈0.01),皮肤糖含量、AGEs水平均显著升高(P〈0.01)。提示局部高糖和AGEs的蓄积,可能是糖尿病皮肤损害的重要机制。
林炜栋陈向芳刘志民陆树良石勇铨邹俊杰廖万清
关键词:糖尿病皮肤病理生理
糖尿病皮肤病理生理改变及其机制的研究被引量:19
2012年
目的研究糖尿病皮肤伤前潜在的病理生理改变及其形成的机制。方法将16只8周龄雄性SD大鼠随机分为糖尿病组(8只)和正常对照组(8只)。致病12周后,肝素抗凝血收集血浆,取背部全层皮肤组织标本。测量血浆中糖化蛋白(GSP)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH);观察皮肤组织学的改变,检测表皮厚度、表皮细胞周期、皮肤组织糖和AGEs含量;建立AGE-HSA干预的细胞培养体系,观测AGEs干预后表皮细胞周期和ECV304细胞的生长抑制。结果糖尿病大鼠毛色灰暗、枯黄、体质量减轻,皮肤明显变薄,表皮细胞数量减少,复层排列缺乏,表皮厚度[(0.016±0.007)mm]明显薄于正常对照大鼠[(0.037±0.007)mm],差异有统计学意义(P<0.01);真皮层部分胶原萎缩、肿胀,退化变性,并伴随程度不等的炎性细胞浸润;皮下脂肪进行性萎缩或消失。糖尿病大鼠血浆GSP和MDA含量升高,GSH下降,皮肤糖含量和胶原提取液的荧光值也显著升高(P均<0.01),真皮基质AGEs蛋白表达强烈且广泛,有的相互连接呈片状,正常大鼠真皮基质中亦出现AGEs蛋白的阳性表达,但均散在且淡染。糖尿病大鼠皮肤组织S期表皮细胞百分数(4.83±2.16)%与正常大鼠(5.01±2.47)%相比,差异无统计学意义(P>0.05),但进入G2/M期表皮细胞百分数(0.80±0.62)%比正常大鼠(2.86±1.10)%明显减少(P<0.05),而原代培养的表皮细胞经150μg/ml AGE-HSA干预48 h后,S期和G2/M期细胞比例均显著低于对照组(P<0.05)。ECV304细胞在12.5、25及50μg/ml AGE-HSA作用48 h后,细胞凋亡百分率与对照组比较仍无显著性差异,而在100或200μg/ml AGE-HSA作用6、12、24及48 h后,各时相点的细胞凋亡百分率明显高于对照组(P均<0.01),且呈时间和剂量依赖性。结论糖尿病皮肤组织局部高糖和AGEs等毒性物质蓄积所致的皮肤组织自身的细胞或基质功能不良,是糖尿病皮肤损害的重要机制之一。
林炜栋钱雄江万里刘伟伟陆树良陈向芳
关键词:糖尿病皮肤病理生理学糖基化终末产物
建立消防医疗救助体系的探讨被引量:1
2009年
中国是一个多自然、人为、和公共卫生灾害的国家。以往,我国处理灾难事故的模式一直是由政府调动解放军、武警、公安、急救中心等,采用随机组合,义务救援的方式,缺乏一个常设的救灾机构,难以形成合力。汶川大地震再次暴露了我国灾难医学“有概念,缺体系”的弊端。分析了美国、加拿大、英国、德国、日本、和中国香港、台湾地区的经验后,作者认为因消防部队分布相对合理,机构健全,配备完善,网络广泛,出动半径小,反应时间短,指挥系统完善,组织纪律性强,装备完善,人员年轻、体力好,拥有专用通讯网络线路,119号码已家喻户晓,是一支有效的无可替代的救灾突击队,应起协调作用。但大部分消防部队成员缺乏急救知识和技术,应对其加强训练,并设置由消防系统、地方急救中心、警察等组成的,以消防医疗救助为基础的消防紧急医疗救助队。
林炜栋陈向芳陆树良
关键词:消防灾害救援急救医疗服务体系
皮下脂肪组织创伤后脂肪细胞的变化被引量:2
2012年
目的观察脂肪组织创伤愈合的情况,探讨成熟脂肪细胞的变化。方法以杜洛克母猪为实验动物,用滚轴取皮刀在其背部制作脂肪组织切割伤皮瓣,大体观察伤后1、2、4及12周的愈合情况。并于伤后3、7、14及21 d在皮瓣中央处取材,观察切缘及周围成熟脂肪细胞的形态学改变,用酶联免疫吸附法和免疫组织化学方法检测脂肪组织中瘦素和脂联素的表达情况。结果脂肪组织切割伤组皮瓣中央与未创伤处皮肤无异,但皮瓣边缘早期有明显炎症反应,后期则呈典型的疤痕生长。组织学观察发现:脂肪组织创伤后,仍以纤维化愈合为主,但愈合过程中,炎症反应的局灶性及小脂肪细胞出现呈现一定的规律性;与未创伤组相比,脂肪组织创伤后其瘦素及脂联素的表达量均呈下降趋势,但两者的比值在愈合的过程中存在差异。结论脂肪组织创伤后,脂肪细胞表面瘦素及脂联素的表达量下降。早期创缘附近出现大量的小脂肪细胞,可能与脂肪分解有关。
钱雄林炜栋江万里刘伟伟原博陈向芳
关键词:脂肪切割伤成熟脂肪细胞脂联素
增生性瘢痕发生和演变过程中成纤维细胞生物学功能变化及其意义被引量:2
2011年
目的 探索增生性瘢痕在发生和演变过程中,成纤维细胞生物学功能变化的规律及其意义.方法 选取人不同时期增生性瘢痕组织和正常皮肤组织,进行HE染色观察.另外,分离和培养不同时期瘢痕和正常皮肤中成纤维细胞,RT-PCR分别检测成纤维细胞在转移生长因子(TGF-β1)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、和Ⅰ、Ⅲ胶原mRNA表达水平的变化.结果 HE染色可见正常皮肤细胞和微血管数目较少,早期瘢痕增多,炎症细胞浸润明显.增生期瘢痕成纤维细胞和微血管增多.随病情进展,微血管呈缩窄倾向.消退期瘢痕成纤维细胞减少,微血管狭窄或闭塞.成熟期瘢痕见微血管、成纤维细胞数目进一步减少,微血管管腔小,大部分开放.RT-PCR检测结果发现,正常皮肤来源的成纤维细胞TGF-β1、VEGF和Ⅰ、Ⅲ胶原mRNA有较低表达,早期瘢痕成纤维细胞TGF-β1、VEGF和Ⅰ、Ⅲ胶原mRNA表达水平开始升高,在增生期表达到达高峰,消退期瘢痕的表达开始下降,到成熟期表达最低.结论 增生性瘢痕发生和演变过程中,成纤维细胞功能存在动态改变,这种动态改变与瘢痕的发生和消退成熟的病理变化相关.
江万里林炜栋钱雄刘伟伟吴昊王西樵陆树良陈向芳
关键词:增生性瘢痕成纤维细胞生物学功能
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