大连市科学技术基金(2007J23JH034)
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
- 相关作者：李霞陈旭赛马子程更多>>
- 相关机构：大连大学北京大学更多>>
- 发文基金：中华医学会风湿病学分会发展与研究基金大连市科学技术基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白细胞介素17在胶原性关节炎大鼠血清中的表达及其意义被引量：7
- 2009年
- 背景:类风湿关节炎滑膜细胞及滑膜组织中浸润的单核/巨噬细胞、淋巴细胞等产生的炎性细胞因子在类风湿关节炎滑膜病变中起核心作用。白细胞介素17是近年来发现的一个炎症性细胞因子,与机体很多自身免疫性疾病有关。目的:检测胶原性关节炎大鼠模型血清中白细胞介素17水平,并分析其与炎症指数、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及基质金属蛋白酶3的关系。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-03/08在大连大学医学院免疫实验室完成。材料:雌性近交系Wistar大鼠50只,4～6周龄,体质量为(180±15)g。方法:50只大鼠随机取40只,建立胶原性关节炎动物模型,另外10只作为正常对照。造模组大鼠每只尾根部皮内注射200μL乳化的Ⅱ型胶原,1周后,每只大鼠接受加强免疫,尾根部皮内注射乳化Ⅱ型胶原100μL,诱发胶原性关节炎。对照组大鼠以相同剂量相同部位注射生理盐水。主要观察指标:于24h后观察大鼠四肢的足肿胀度。ELISA法检测胶原性关节炎大鼠血清中白细胞介素17、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及基质金属蛋白酶3水平,并观察胶原性关节炎大鼠炎症指数。结果:胶原性关节炎大鼠血清中白细胞介素17、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及基质金属蛋白酶3水平均高于对照组(P均<0.05),并且白细胞介素17水平分别与白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和基质金属蛋白酶3呈正相关;胶原性关节炎的大鼠血清白细胞介素17与关节炎炎症指数也有正相关关系。结论:胶原性关节炎大鼠血清白细胞介素17水平升高,且可能与病情活动、关节炎症和骨质破坏有关。
- 李霞陈旭赛马子程
- 关键词：胶原性关节炎白细胞介素17白细胞介素1
- 白细胞介素-23刺激的类风湿关节炎成纤维细胞对人破骨样细胞形成的研究
- 2009年
- 目的探讨白细胞介素（IL）-23刺激的类风湿关节炎（RA）滑膜成纤维细胞（FLS）在人破骨样细胞形成中的作用。方法用不同浓度（1、5和10ng／m1）的IL-23刺激RA和骨关节炎（OA）患者滑膜FLS72h，实时荧光定量聚合酶链反应（real time-PCR）检测RA和OA滑膜FLS核因子KB受体激活剂配体（RANKL）mRNA表达。分离人外周血单核细胞（MN），与IL-23刺激的RA和OA滑膜FLS共培养，通过抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色观察是否有破骨样细胞形成；同时，real time-PCR法检测破骨样细胞形成的分子标志。结果不同浓度的IL-23均能上调RA滑膜FLSRANKL的表达；但几乎不诱导OA滑膜细胞RANKL的表达。在IL-23刺激的RAFLS和MN共培养体系中能观察到TRAP染色阳性的破骨样细胞形成；并且破骨样细胞形成的分子标志表达增高。而无IL-23刺激的RAFLS或IL-23刺激的OAFLS和MN共培养体系中未见TRAP染色阳性的破骨样细胞的形成。结论IL-23通过诱导RA滑膜细胞RANKL的表达促进人MN分化衍生为破骨样细胞。
- 李霞李茹
- 关键词：白细胞介素类破骨细胞
- IL-23在类风湿关节炎滑膜成纤维细胞RANKL表达中的作用被引量：3
- 2010年
- 目的探讨IL-23在类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞核因子κB(NF-κB)受体激活剂配体(RANKL)表达中的作用;并分析IL-23诱导RANKL表达的信号传导通路。方法分离RA和骨性关节炎(OA)患者滑膜成纤维细胞,分别加入不同浓度的IL-23(1、5和10 ng/ml),72 h后,实时荧光定量PCR(FQ-PCR)法检测RANKL mRNA表达。为了研究RANKL表达的信号传导通路,在成纤维细胞中分别加入PD98059、Ly294002、AG490和Pathenolide孵育1 h,然后加入IL-23刺激72 h,FQ-PCR法检测RA患者RANKL mRNA表达水平。结果IL-23能上调RA滑膜成纤维细胞RANKL表达;与之相反,IL-23几乎不诱导OA患者成纤维细胞RANKL表达。加入PD98059、Pathenolide和AG490后,IL-23诱导RA患者滑膜成纤维细胞RANKL的表达明显被抑制。结论IL-23可能通过MEK1/2、NF-κB和STAT3信号途径诱导RA滑膜成纤维细胞表达RANKL。
- 李霞
- 关键词：类风湿关节炎RANKLIL-23信号传导
