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G-1通过抑制细胞凋亡减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤: 2013年; 目的研究雌激素受体GPR30激动剂G-1对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 32只雌性大鼠随机分为假手术组（Sham组）、卵巢切除组（OVX组）、缺血/再灌注组（I/R组）和G-1组,每组8只.除Sham组外,其他各组大鼠均切除双侧卵巢,G-1组卵巢切除后予G-1皮下注射2周,剂量为120 μg·kg-1·d-1.2周后取各组实验动物心脏,Langendorff灌流,记录左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室压变化最大速率（±dp/dtmax）;I/R组和G-1组进行离体心脏缺血/再灌注;检测各组心肌梗死面积,TUNEL检测心肌细胞凋亡.结果与Sham组和OVX组相比,I/R组左心室发展压（LVDP）和±dp/dtmax降低,LVEDP升高,心肌梗死面积增加,凋亡心肌细胞数量增多;G-1组心功能改善,心肌梗死面积减小,心肌细胞凋亡数量减少.结论 G-1通过抑制细胞凋亡减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤.; 高利平康寿磊刘颖孙红; 关键词：雌激素受体 GPR30 心肌缺血再灌注凋亡

力竭运动对大鼠β-肾上腺素能受体介导的心肌细胞收缩的影响被引量：2: 2013年; 目的:观察力竭运动对β-肾上腺素能受体(β-AR)介导的心肌细胞收缩的影响;探讨力竭运动后心肌收缩功能障碍的产生机制。方法:16只SD大鼠随机分为静坐组和运动组(n=8),运动组大鼠经过一周(共5次)的力竭运动训练后,分离培养心肌细胞,阻断α1-AR后测定去甲肾上腺素(NE)刺激引起的细胞收缩幅度、收缩时间(TTP)及舒张95%时间(R95)的变化及不同浓度NE刺激下心肌细胞的收缩幅度。结果:与静坐组相比,运动组大鼠心肌细胞收缩幅度显著降低;β-AR介导的心肌细胞收缩幅度明显降低、TTP和R95延长;β-AR对NE的反应性减弱。结论:力竭运动后β-AR介导的心肌细胞收缩功能减弱,导致心肌收缩功能障碍。; 高利平刘颖孙红; 关键词：力竭运动 Β-肾上腺素受体心肌细胞

慢性激动雌激素膜受体GPR30对大鼠心力衰竭的保护作用: 2013年; 目的研究慢性激动G蛋白偶联受体30(GPR30)对大鼠心力衰竭的保护作用。方法40只SD大鼠随机均分为假手术组(A组)、卵巢切除组(B组)、异丙肾上腺素85mg·kg-1·d-1模型组(C组)、GPR30激动剂G-1 120μg·kg-1·d-1给药组(D组)、雌激素40μg·kg-1·d-1给药组(E组)。记录左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室压变化最大速率(±dp/dtmax),检测各组心肌梗死面积及心肌细胞凋亡。结果与A组、B组相比,C组大鼠LVDP和±dp/dtmax降低,LVEDP升高,心肌梗死面积增大,凋亡心肌细胞数量增多(P<0.01或P<0.05),而D组、E组能改善上述指标的变化过程(P<0.05)。结论慢性激动GPR30可对抗心肌细胞凋亡,从而对大鼠心力衰竭产生保护作用。; 高利平康寿磊孙红; 关键词：心力衰竭

银杏内酯A对缺血/再灌注损伤的大鼠心功能的影响被引量：10: 2013年; 目的探讨银杏内酯A(Ginkgolide A,GA)对离体大鼠心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的心功能的影响。方法 Langendorff灌注离体大鼠心脏,用停灌复灌的方式制备心肌缺血/再灌注损伤模型,记录左心室收缩峰压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、收缩压和舒张压最大变化速率(±LVdp/dtmax)和心率(HR)的变化,并测定复灌后冠状动脉流出液中LDH和SOD的含量及心肌梗死面积。分离单个细胞进行GA预处理,模拟缺血/再灌注培养后检测心肌细胞存活率和单个心肌细胞的收缩幅度。结果 GA预处理以后,LVSP、-dp/dtmax和HR在复灌10 min时较缺血/再灌注组具有明显的改善(P<0.05),并增加心率,减少LDH的生成,增加SOD的活性,降低心肌梗死面积。经GA预处理的心肌细胞存活率明显提高,10μmol.L-1GA能够明显提高缺血后单个心肌细胞的收缩幅度。结论 GA对缺血/再灌注损伤的心肌具有一定的改善作用。; 郝艳玲袁凤刚孙红王婷婷李立文汤安群吴世双; 关键词：银杏内酯A 缺血再灌注离体心脏心肌细胞

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