安徽省高等学校优秀青年人才基金(2011SQRL104)
- 作品数：3 被引量：15H指数：2
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- 5-Aza-dC对Molt-4细胞RASSF10基因启动子的去甲基化作用被引量：2
- 2013年
- 探讨甲基化抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'deoxycytidine,5-Aza-dC)对人急性淋巴细胞白血病Molt-4细胞的增殖抑制作用及对RASSF10基因启动子甲基化状态的影响。体外培养Molt-4细胞,采用不同浓度5-Aza-dC对Molt-4细胞进行处理。采用MTT法检测细胞增殖抑制率,RT-PCR法检测RASSF10 mRNA表达的变化,Westernblot检测RASSF10蛋白表达的变化,COBRA实验检测RASSF10甲基化水平。一定浓度的5-Aza-dC作用Molt-4细胞后,细胞增殖抑制率显著升高,且具有时间和剂量依赖性。对照组Molt-4细胞未检出RASSF10 mRNA及蛋白表达,而5-Aza-dC处理组检出RASSF10基因重新表达。COBRA实验结果提示对照组Molt-4细胞中存在启动子高甲基化的现象,而5-Aza-dC处理组Molt-4细胞的RASSF10基因被部分去甲基化。甲基化抑制剂5-Aza-dC可通过对RASSF10基因的去甲基化作用,重新恢复RASSF10的表达,从而抑制Molt-4细胞的增殖。
- 汪茗章尧谢向荣刘善浩戚之琳毕富勇
- 关键词：去甲基化
- JNK信号通路对蜂胶抑制白血病K562细胞增殖的调控作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨JNK信号通路对蜂胶抑制K562细胞增殖过程的调控作用。方法体外培养K562细胞，用不同浓度蜂胶、c—Jun氨基末端激酶（c—JanN—terminalkinase，JNK）特异性抑制剂SP600125对白血病K562细胞进行处理，用MTT法检测细胞增殖抑制率，流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡率，Western印迹检测JNK下游分子c—Jun以及磷酸化c—Jan（p-c-Jun）的变化。结果蜂胶作用K562细胞后，增殖抑制率、凋亡率显著升高，具有时间和剂量依赖性，并伴随p-c-Jun蛋白水平上调；加入SP600125能下调p-c-Jun的水平，显著提高蜂胶对K562细胞的增殖抑制率和凋亡率。结论JNK信号通路参与了蜂胶抑制K562细胞增殖过程的调控。抑制JNK活性可增强蜂胶对K562细胞的增殖抑制、凋亡诱导作用。
- 汪茗章尧谢向荣戚之琳毕富勇
- 关键词：蜂胶白血病K562细胞JNK丝裂原活化蛋白激酶类
- 口腔上皮癌KB细胞中RASSF10基因的表达及启动子甲基化状态的检测
- 目的抑癌基因RASSF10是'N端RASSF'家族的新成员。本实验通过检测去甲基化药物5-Aza-CdR处理前后RASSF10在口腔上皮癌KB细胞中的表达水平及其启动子的甲基化状态,分析RASSF1O基因启动子的甲基化对...
- 王亚凡汪和青汪茗
- 关键词：口腔癌DNA甲基化
- 文献传递
- 冬凌草甲素通过PI3K/Akt通路诱导MDA-MB-231细胞的凋亡被引量：12
- 2013年
- 目的:研究冬凌草甲素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖产生的影响,初步探讨其作用机理。方法:体外培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用6、12、24μmol/L冬凌草甲素对其进行处理,采用倒置显微镜进行细胞形态学观察,MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测凋亡相关蛋白procaspase-3、PARP及Akt、p-Akt、p-GSK3β表达的变化。结果:冬凌草甲素作用MDA-MB-231细胞24h后,可观察到细胞凋亡的形态学改变,以24μmol/L组最为明显。实验组与对照组相比,细胞存活率显著降低、凋亡率显著升高(P<0.01),具有时间和剂量依赖性,凋亡相关蛋白procaspase-3下调,caspase-3底物PARP被逐步剪切,并伴随p-Akt、p-GSK3β蛋白水平下调(P<0.05)。结论:冬凌草甲素可有效抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖,诱导其凋亡,机制与PI3K/Akt通路的抑制有关。
- 汪茗章尧谢向荣戚之琳毕富勇
- 关键词：冬凌草甲素MDA-MB-231细胞细胞凋亡
