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吡那地尔对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax蛋白表达的影响被引量：1: 2009年; 目的探讨吡那地尔对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法20只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、对照组、KATP开放剂组及KATP开放剂+阻断剂组,每组5只。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,应用TUNEL法检测神经元凋亡,应用免疫组化方法检测Bcl-2及Bax蛋白表达,同时观察神经功能缺损评分。结果KATP开放剂组与对照组及KATP开放剂+阻断剂组相比,神经功能缺损程度显著减轻(P<0.05),神经元凋亡数显著减少(P<0.01),Bcl-2蛋白表达显著增多,Bax蛋白表达显著减少(P<0.01),对照组与与KATP开放剂+阻断剂组之间无显著性差异。结论KATP通道开放剂能显著增加脑缺血再灌注后Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,抑制神经元凋亡,改善神经功能缺损程度,对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。; 张鸿贾春红刘艳艳; 关键词：脑缺血 ATP敏感性钾通道 BCL-2 BAX 神经功能缺损

三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-8表达的影响被引量：1: 2007年; 目的研究三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP)开放剂对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase)-8 表达的影响.方法 200只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、对照组、KATP开放剂预处理组(开放剂组)及KATP开放剂+阻断剂预处理组(阻断剂组).应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,应用原位末端标记法(TUNEL)、免疫组化染色、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测脑缺血再灌注后各组脑组织凋亡细胞数和caspase-8 mRNA及蛋白的表达.结果 (1)缺血再灌注12 h、24 h、48 h、72 h各时间点凋亡细胞数,开放剂组较对照组和阻断剂组显著减少(P＜0.05～0.01),阻断剂组与对照组间各时间点差异无统计学意义.(2)缺血再灌注12 h、24 h、48 h、72 h各时间点caspase-8蛋白表达,开放剂组显著低于对照组和阻断剂组(P＜0.05～0.01),阻断剂组与对照组间各时间点差异无统计学意义.(3)缺血再灌注各时间点caspase-8 mRNA表达,开放剂组均显著低于对照组和阻断剂组(均P＜0.01), 阻断剂组与对照组各时间点相比差异无统计学意义.结论 KATP开放剂能显著减少脑缺血再灌注后神经元凋亡和caspase-8 mRNA及蛋白的表达;KATP开放剂可能通过抑制死亡受体通路发挥脑保护作用.; 张鸿马英刘艳艳吕永利; 关键词：脑缺血凋亡三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂

大鼠局灶性脑缺血-再灌注后caspase-8和caspase-9 mRNA及蛋白质表达被引量：5: 2007年; 1994年MacManus等首先报告大鼠全脑缺血后存在神经元凋亡。近10年来，关于脑缺血后细胞凋亡机制的研究取得了巨大进展。已知脑缺血后可有多种基因被诱导表达，这些基因编码的蛋白质产物直接或间接参与了凋亡的调控。天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶家族（cysteinyl aspartate specific protease，caspase），是细胞凋亡过程中最重要的蛋白酶，细胞凋亡的最后实施是通过caspase的激活而实现的。迄今为止，已知的家族成员共14个，其中caspase-8和caspase-9在细胞凋亡启动过程中具有重要作用。在本实验中，我们观察了大鼠局灶性脑缺血-再灌注后神经元凋亡及caspase-8、caspase-9 mRNA和蛋白质表达的变化，以探讨脑缺血-再灌注后神经元凋亡的信号转导机制。; 张鸿刘艳艳贾春红马英宋利春; 关键词：局灶性脑缺血-再灌注 CASPASE-8 蛋白质表达 MRNA 天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶细胞凋亡机制

ATP敏感性钾通道开放剂对脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3: 2007年; 目的探讨ATP敏感性钾通道开放剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法40只Wistar雄性大鼠随机分为四组:A组(假手术组)、B组(缺血组)、C组(KATP开放剂治疗组)及D组(KATP开放剂+阻断剂治疗组)。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),应用TUNEL法检测神经元凋亡,应用免疫组化方法检测Caspase-3蛋白表达,并观察脑梗死体积及神经功能缺损评分。结果(1)C组脑梗死体积显著小于B、D组(P<0.01),B、D组之间无显著性差异(P>0.05);(2)C组神经功能缺损程度较B、D组显著减轻(P<0.05),B、D组之间无显著性差异(P>0.05);(3)C组神经元凋亡数较B、D组显著减少(P<0.01),B、D组之间无显著性差异(P>0.05);(4)C组Caspase-3蛋白表达显著少于B、D组(P<0.01),B、D组之间无显著性差异(P>0.05)。结论KATP通道开放剂能显著减轻脑缺血再灌注后脑梗死体积、改善神经功能缺损程度、减少Caspase-3蛋白表达、抑制神经元凋亡,对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。; 张鸿宋利春马英吕永利; 关键词：脑缺血 ATP敏感性钾通道神经功能缺损 CASPASE-3

大鼠脑缺血/再灌注后神经元凋亡及caspase-12 mRNA和蛋白表达的改变被引量：16: 2008年; 目的研究大鼠局灶性脑缺血/再灌注后caspase-12 mRNA及蛋白的表达,明确内质网信号通路在脑缺血后神经元凋亡调控中的作用。方法60只Wistar♂大鼠随机分为假手术组和缺血组。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,应用原位末端标记法(TUNEL)、免疫组化染色、RT-PCR技术检测脑缺血/再灌注后各组凋亡细胞数和caspase-12 mRNA及蛋白的表达。结果脑缺血/再灌注后,随着再灌注时间的延长,凋亡细胞数和caspase-12mRNA及蛋白的表达逐渐增高。在脑缺血/再灌注后24h达高峰。与假手术组相比,缺血组在各时间点凋亡细胞数、caspase-12 mRNA及蛋白表达均明显升高(P<0.01)。结论脑缺血/再灌注后神经元凋亡数明显增高,caspase-12 mRNA及蛋白的表达明显升高,提示内质网通路参与了脑缺血/再灌注后神经元凋亡的调控。; 张鸿宋利春贾春红刘艳艳吕永利; 关键词：脑缺血凋亡 CASPASE-12 内质网

锅炉燃烧性能优化模型的建立被引量：2: 2012年; 基于在线学习RBF网络模型,建立了1种用于锅炉燃烧性能优化的模型。经网络模型初始化、误差在线检测和在线学习,实现了模型与锅炉燃烧特性的实时匹配。当锅炉燃烧特性发生变化时,将激活RBF网络隐层的休眠节点,并以新的学习样本作为新增工作节点的中心,根据锅炉最新燃烧过程的数据在线快速修正燃烧性能模型。以某亚临界300MW供热机组为例,建立了锅炉燃烧性能模型并预测锅炉燃烧效率,其结果与实际运行结果吻合较好。; 李智蔡九菊赵殿瑞裴振英于贵君; 关键词：锅炉燃烧性能 RBF网络燃烧效率

ATP敏感性钾通道开放剂对脑缺血／再灌注损伤的保护作用及信号转导机制研究被引量：17: 2007年; 目的观察ATP敏感性钾通道（KATP）开放剂对大鼠脑缺血／再灌注（I／R）损伤后神经元凋亡的保护作用及其信号转导机制。方法将200只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（A组）、缺血组（B组）、KATP开放剂治疗组（C组）及KATP开放剂和阻断剂联合治疗组（D组）。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，各组于缺血后2h进行再灌注。各组于再灌注6、12、24、48和72h分别取5只大鼠脑组织标本，用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测神经元凋亡，用免疫组化法检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）和caspase-9的蛋白表达；各组其余5只大鼠用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）观察caspase-3和caspase-9的mRNA表达。结果 B、C、D组再灌注后各时间点凋亡神经元数以及caspase-3、caspase-9的蛋白和mRNA表达均显著高于A组（P〈0．05或P〈0．01），C组各指标均显著低于B组和D组（P〈0．05或P〈0．01），而B组与D组各指标间比较差异均无显著性（P均〉0．05）。结论 KATP开放剂能显著减少脑I／R损伤后神经元凋亡以及caspase-3、caspase-9的mRNA和蛋白表达，提示KATP开放剂可能通过抑制线粒体通路减少脑I／R损伤后的神经元凋亡。; 张鸿刘艳艳马英吕永利; 关键词：CASPASE-9

吡那地尔对大鼠局灶性脑缺血再灌注后caspase-3及Bcl-2蛋白表达的影响被引量：10: 2008年; 目的探讨吡那地尔对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Caspase-3及Bcl-2蛋白表达的影响。方法40只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、对照组、KATP开放剂治疗组(开放剂组)及KATP开放剂+阻断剂治疗组(阻断剂组)。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),应用TTC染色检测脑梗死体积,应用TUNEL法检测神经元凋亡,应用免疫组化方法检测caspase-3及Bcl-2蛋白表达。结果开放剂组脑梗死体积显著小于对照组和阻断剂组(P<0.01),对照组与阻断剂组之间差异无显著性(P>0.05);开放剂组神经元凋亡数较对照组和阻断剂组显著减少(P<0.01)。对照组与阻断剂组之间差异无显著性(P>0.05);开放剂组caspase-3蛋白表达显著少于对照组和阻断剂组(P<0.01),对照组与阻断剂组之间差异无显著性(P>0.05);开放剂组Bcl-2蛋白表达显著多于对照组和阻断剂组(P<0.01),对照组与阻断剂组之间差异无显著性(P>0.05)。结论KATP通道开放剂能显著减轻脑缺血再灌注后脑梗死体积、减少Caspase-3蛋白表达、增加Bcl-2蛋白表达、抑制神经元凋亡,对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。; 张鸿刘艳艳贾春红宋利春; 关键词：脑缺血 ATP敏感性钾通道 CASPASE-3

金纳多注射液对脑缺血/再灌注后caspase-3和caspase-9表达的影响被引量：5: 2007年; 目的:观察金纳多注射液对大鼠局灶性脑缺血/再灌注后天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)和caspase-9蛋白及mRNA表达的影响。方法:40只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组、金纳多小剂量治疗组及金纳多大剂量治疗组,每组10只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。应用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测神经元凋亡;应用免疫组化检测caspase-3和caspase-9的蛋白表达;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测caspase-3和caspase-9的mRNA表达。结果:与假手术组比较,缺血组、金纳多小剂量治疗组和大剂量治疗组凋亡细胞数以及caspase-3和caspase-9的蛋白及mRNA表达均显著增高(P均<0.01);与缺血组比较,金纳多小剂量治疗组和大剂量治疗组凋亡细胞数、caspase-3和caspase-9的蛋白及mRNA表达均显著减少(P均<0.01);与金纳多小剂量治疗组比较,金纳多大剂量治疗组凋亡细胞数、caspase-3和caspase-9的蛋白及mRNA表达均明显减少(P均<0.05)。结论:金纳多注射液能显著减少脑缺血/再灌注后神经元凋亡以及caspase-3、caspase-9的mRNA和蛋白表达,疗效表现为剂量依赖性。; 宋利春张鸿刘艳艳马英郑东明; 关键词：金纳多注射液天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3

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辽宁省自然科学基金(20052097)

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