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浙江省医药卫生重点科技项目(2004ZD007)

作品数:1 被引量:4H指数:1
相关作者:刘滔胡永洲曹戟杨波何俏军更多>>
相关机构:浙江大学更多>>
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相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇药物
  • 1篇药物作用
  • 1篇人前列腺癌
  • 1篇前列腺
  • 1篇前列腺癌
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇腺癌
  • 1篇类黄酮
  • 1篇PC3
  • 1篇DMF

机构

  • 1篇浙江大学

作者

  • 1篇方艳芬
  • 1篇何俏军
  • 1篇杨波
  • 1篇曹戟
  • 1篇胡永洲
  • 1篇刘滔

传媒

  • 1篇浙江大学学报...

年份

  • 1篇2007
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
类黄酮衍生物DMF诱导人前列腺癌PC3细胞凋亡的实验研究被引量:4
2007年
目的:检测3-(2-氯苯基)-1-(2-羟基-4,6-二甲氧基-3-((-N,N-甲基乙基胺)甲基)苯基)-丙-2-烯-1-酮(DMF)对人前列腺癌PC3细胞的抗肿瘤活性,并对相关作用机制进行研究。方法:采用MTT法测定DMF对PC3细胞增殖的体外抑制作用;流式细胞术检测PC3细胞凋亡率;JC-1染色观察线粒体ΔΨm变化;Western blot法检测凋亡相关蛋白表达。结果:DMF对PC3细胞具有显著的抗增殖作用。流式细胞术结果表明,这种抗增殖作用是通过诱导细胞凋亡实现的。DMF可诱导PC3细胞的线粒体膜电位(ΔΨm)下降,并呈明显的时间和剂量依赖效应。Western blot结果显示,DMF促进PC3细胞内procaspase-3活化及其下游底物PARP降解。同时,DMF还促进Bax蛋白表达上调和Bcl-2蛋白表达下调,使Bax/Bcl-2比值明显增加。此外,DMF可抑制PC3细胞内p38蛋白的磷酸化。结论:DMF可显著抑制PC3细胞增殖,其促凋亡作用可能是通过线粒体信号转导途径实现的。
方艳芬刘滔曹戟何俏军胡永洲杨波
共1页<1>
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