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热打击对培养人骨骼肌细胞的损伤和释放IL-6、TNF-α的影响被引量：6: 2012年; 目的:研究梯度热打击对体外培养骨骼肌细胞的损伤和表达IL-6、TNF-α的影响。方法:利用CCK-8法对比各组不同时相细胞存活率和24h增殖率。采用ELISA法对比梯度热打击量对骨骼肌细胞释放IL-6和TNF-α的影响。结果:对比37℃对照组,热打击组各个时相细胞活力均下降(P<0.001),并呈时间及温度依赖关系。对比37℃对照组,39℃组7h时段及41℃和43℃组各时相增殖率显著下降(P<0.001),并呈时间及温度依赖关系。ELISA检查显示,热打击组IL-6和TNF-α的表达量较37℃对照组显著上升(P<0.001),41℃和43℃组较39℃组显著上升(P<0.01)。结论:热打击对骨骼肌细胞具有细胞毒效应,抑制骨骼肌细胞的增殖,并促进细胞因子IL-6和TNF-α的释放。; 潘志国耿焱刘灏万军刘云松苏磊; 关键词：白细胞介素6 肿瘤坏死因子Α 骨骼肌细胞细胞毒细胞因子

N-乙酰半胱氨酸对肺微血管内皮细胞核因子κB活性影响的体外研究: 2012年; 目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对人肺微血管内皮细胞(HPMEC)核因子κB(NF-κB)结合活性和环氧合酶-2(COX-2)表达的影响机制。方法体外培养HPMEC细胞株,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测NAC对HPMEC增殖活化的抑制作用,分别采用NAC(1 mmol/L)处理1 h,肿瘤坏死因子α(TNF-α)(100 ng/mL)处理1 h,NAC+TNF-α联合处理。凝胶电泳移动抑制实验检测HPMEC NF-κB的结合活性;免疫蛋白质印迹检测相应的HPMEC胞质内NF-κB抑制蛋白(IκB-α)的表达;免疫细胞化学观察HPMEC NF-κB表达的核内转移;激光共聚焦检测NAC对HPMEC中COX-2表达的影响。结果 NAC对HPMEC的增殖活化有明显抑制作用,NAC+TNF-α联合处理组吸光度值明显低于TNF-α处理组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。TNF-α刺激后具有诱导HPMEC NF-κB结合活性,且IκB-α表达明显减弱,NAC处理组IκB-α表达高于TNF-α处理组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。TNF-α处理1 h后,HPMEC NF-κB的主要表达从细胞质转移至细胞核内;NAC预处理后联合TNF-α刺激,HPMEC NF-κB表达主要位于细胞质,出现核内转移极少。HPMEC经TNF-α处理后细胞内COX-2表达明显高于NAC+TNF-α联合处理组以及正常对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);而NAC+TNF-α联合处理组与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NAC可抑制HPMEC增殖活化;NAC可抑制HPMEC NF-κB结合活性、减少核内转移发生和COX-2的表达。; 周高速周冬翠苏磊贾英民冯特杨光辉张健; 关键词：N-乙酰半胱氨酸核因子ΚB 人肺微血管内皮细胞

股静脉测压法和膀胱测压法在危重患者腹内压监测中的比较被引量：6: 2013年; 目的:比较股静脉测压法和膀胱测压法在危重患者腹内压(IAP)监测中的应用价值。方法:对2013年1—6月住院治疗的20例ICU重症患者,分别使用两种测压方法进行IAP监测,均每8 h 1次,连续测定3 d,每次随机选择两种方法的测量顺序,共测量720次,比较两种测压法在读数精准性、测压数值、操作时间、并发症和医护人员满意度等方面的异同。结果:股静脉测压法所测压力数值与膀胱测压法相近[(14.14±4.33)mmHg比(12.91±4.75)mmHg,P>0.05];但是股静脉测压法的操作时间[(57.94±19.00)s]较膀胱测压法更短[(112.49±27.07)s,P<0.05];股静脉测压法读数精准率(84.44%)较膀胱测压法(49.44%)高(P<0.01),操作并发症低至1.1%(4例次),远低于膀胱测压法的5.3%(19例次,P<0.05);医护人员满意度达(3.90±0.26)分,优于膀胱测压法[(2.48±0.19)分,P<0.01]。结论:相对于膀胱测压法而言,股静脉测压法具有测压值相似、操作时间短、读数精准度高、操作并发症少、接纳度高等优点,值得在危重患者IAP监测中推广。; 詹奇陈怿苏磊; 关键词：腹内压膀胱测压

重症中暑患者CD14单核细胞HLA-DR表达的意义被引量：7: 2012年; 目的:研究重症中暑患者CD14单核细胞HLA-DR表达变化规律及其对临床预后判断的作用。方法:40例重症中暑患者分为死亡组和存活组,用流式细胞仪检测其CD14单核细胞HLA-DR水平,并进行受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析,比较两组间CD14+单核细胞HLA-DR表达率的差异,评价其在感染监测中的价值。结果:死亡组CD14+单核细胞HLA-DR表达率为(52.9±10.8)%,比存活组(73.7±11.0)%明显减少(P<0.001)。CD14+/HLA-DR表达率对死亡判断的ROC曲线下总面积为0.967,在最佳诊断界点为54.83%时敏感性和特异性分别为96.7%和100.0%。结论:CD14单核细胞HLA-DR表达率是判断重症中暑临床预后的良好指标;CD14+/HLA-DR≤54.83%可作为预后死亡的预警指标。; 潘志国耿焱刘云松苏磊; 关键词：中暑 HLA-DR抗原临床预后

热刺激对体外培养的血管内皮细胞损伤及IL-6、TNF-α释放的影响被引量：13: 2012年; 目的探讨中暑发生及发展的机制。方法取对数生长期人脐静脉血管内皮细胞HUEVC,对照组将细胞置于标准37℃、5%CO2浓度培养箱中,39℃组、41℃组、43℃组分别将细胞置于39℃、41℃、43℃细胞培养箱中,均分别培养0、1、3、5、7 h。采用CCK-8法计算细胞存活率;撤除热刺激,各组更换100μL/孔完全培养基,继续培养24 h,计算细胞增殖率。采用ELISA法测定热刺激后1 h各组血浆IL-6和TNF-α水平。结果与对照组比较,39℃、41℃、43℃组各个时点细胞存活率均下降(P均<0.001),并呈时间及温度依赖关系。撤除热刺激、培养24 h时,与对照组比较,39℃组7 h及41℃组和43℃组各时点细胞增殖率均显著下降(P均<0.001),并呈时间及温度依赖关系。39℃、41℃、43℃组IL-6和TNF-α水平均明显高于对照组(P均<0.001),41℃组和43℃组较39℃组显著上升(P<0.01),43℃组和41℃组无显著性差异。结论热刺激对血管内皮细胞具有细胞毒效应,可抑制血管内皮细胞增殖,并促进细胞因子IL-6和TNF-α的释放,且呈温度及时间依赖性。本研究结果为中暑的发生及发展机制研究奠定了实验基础。; 潘志国耿焱张剑明毕媛刘云松苏磊; 关键词：热刺激血管内皮细胞细胞毒细胞因子

APACHE Ⅱ评分对重症中暑患者预后判断的价值被引量：11: 2012年; 目的探讨急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ评分)对重症中暑患者预后判断的价值。方法选择重症中暑患者40例,其中存活31例、死亡9例。收集其入院24 h内APACHEⅡ评分,并进行受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析。结果 40例重症中暑患者APACHEⅡ评分为6～32(15.51±7.62)分,其中存活组为(12.32±5.03)分、死亡组为(26.13±4.34)分,两组比较P<0.01。随着APACHEⅡ评分的增高,重症中暑患者病死率逐渐升高。APACHEⅡ评分对死亡判断的ROC曲线下总面积为0.976,APACHEⅡ评分19.5分为最佳诊断界点,其敏感性和特异性分别为100%、86.7%。结论 APACHEⅡ评分能预测重症中暑患者的严重程度,A-PACHEⅡ评分≤19.5分可作为患者预后死亡的预警指标。; 潘志国耿焱刘云松苏磊; 关键词：中暑预后判断

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广东省自然科学基金(9151001002000021)

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