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磷脂酶A_2与高血压大动脉血管重构关系初步研究被引量：4: 2010年; 目的探讨磷酸化胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)及其上游激酶MEK与高血压大动脉血管平滑肌细胞增殖/凋亡失衡的关系,进一步探讨高血压状态下大动脉血管重构的可能机制。方法将4、16、24周龄组雄性自发性高血压大鼠(SHR)作为实验组,同周龄雄性Wistar大鼠(MKY)作为对照组,各组5只大鼠。采用免疫组化和Western blot对比分析各组动物主动脉平滑肌细胞中cPLA2以及MEK的表达。结果 (1)SHR从8周龄开始血压升高,SHR16、SHR24与同周龄WKY相比差异有统计学意义(P<0.05);(2)各周龄WKY心脏/体质量比值差异无统计学意义(P>0.05),相同周龄SHR心脏/体质量比值较高并随周龄增加心脏/体质量比值呈增高趋势,SHR心脏/体质量比值均高于同周龄对照组;(3)磷酸化cPLA2在SHR4表达率分别为11.71%、46.00%、51.59%,而同周龄WKY表达率分别为29.10%、36.00%、67.84%,随大鼠周龄增加,磷酸化cPLA2表达率逐渐增加(P<0.05);(4)随大鼠周龄增加,磷酸化MEK表达率增加(P<0.05)。结论 MEK的激活与cPLA2活性减弱可能共同参与了高血压大动脉血管重构的发生、发展。; 曹相玫景丽张建中孙金萍安欣郭凤英; 关键词：高血压血管平滑肌细胞胞浆型磷脂酶A2 MEK

p-MEK1/2与原发性高血压大鼠左心室肥厚关系的研究被引量：4: 2012年; 目的动态观察p-MEK1/2在原发性高血压大鼠(SHR)左心室表达,进一步探讨MEK1/2-ERK1/2通路在高血压左心室重构中的作用。方法对比观察各周龄SHR大鼠与WKY大鼠血压,心脏/体重比值变化;免疫组织化学方法检测左心室p-MEK1/2的表达。结果整个实验过程中,WKY血压保持在正常水平,SHR16、SHR24组动脉收缩压均明显高于同周龄WKY组(P<0.05);与同周龄WKY相比SHR24组的心脏/体重比值增加明显(P<0.05);SHR24左心室相对壁厚度明显高于SHR8和WKY24大鼠(P<0.05);WKY和SHR大鼠左心室p-MEK1/2蛋白表达量均随着周龄的增加而增加,但SHR16、SHR24明显高于同周龄WKY(P<0.05)。结论 MEK1/2-ERK1/2通路可能有促进高血压左心室心肌肥厚发展的作用。; 马艳梅张建中曹相玫杨玲娣郭凤英景丽; 关键词：高血压左心室肥厚 SHR

内质网氧化还原酶1-Lα在高血压血管内皮损伤中的作用被引量：2: 2014年; 目的探讨内质网氧化还原酶1-Lα(Ero1-Lα)在高血压导致内皮细胞损伤中的变化,从而进一步阐明内质网应激在高血压发生发展过程中的重要作用。方法利用不同浓度血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)持续刺激培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)24 h模拟高血压状态。利用MTT法检测细胞的凋亡率。利用免疫荧光化学和Western blot法检测Ero1-Lα在内皮细胞中的表达。结果 AngⅡ作用24 h后的HUVECs出现凋亡。随着AngⅡ的浓度升高,HUVECs的凋亡增加,Ero1-Lα的Western blot表达和免疫荧光平均光密度值明显上升。结论 AngⅡ可诱导HUVECs凋亡,Ero1-Lα的高表达参与了AngⅡ诱导的HUVECs凋亡。; 王李瑶路静张建忠董俭达曹相玫郭凤英贺茂涛景丽; 关键词：内皮细胞损伤

不同周龄高血压大鼠肾小动脉结构变化与细胞外信号调节激酶1/2关系的研究被引量：3: 2011年; 目的:探讨高血压血管重构的特点及其机制。方法:采用组织病理学、组织化学和免疫组织化学方法,对比观察不同周龄自发性高血压大鼠肾小动脉形态学变化及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化特点。结果:SHR16周龄和24周龄血压(分别为201±21mmHg和204±16 mmHg)明显高于4周龄和8周龄SHR组(P<0.01)。对照组和SHR4及8周龄组肾小动脉结构未见异常。SHR16周龄组少数小动脉管壁可见增厚。SHR24周龄组可见个别小叶间动脉细胞数目增多,并可见弓形动脉和小叶间动脉有内弹力膜增厚、分离及断裂现象。免疫组化结果显示,SHR16周龄、24周龄组叶间动脉、弓形动脉、小叶间动脉平滑肌细胞中磷酸化ERK1/2明显增加,阳性率显著高于对照组(P<0.05)。结论:自发性高血压大鼠在16周龄以后出现少数肾小动脉血管的重构改变,可能与ERK1/2磷酸化导致的级联改变有关。; 杨玲娣景丽安欣张建中郭凤英; 关键词：有丝分裂素激活蛋白激酶类

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国家自然科学基金(30860095)