您的位置： 专家智库
>
资助详情>
江苏省教育厅科研基金(04KJB3200146)
江苏省教育厅科研基金(04KJB3200146)
- 作品数：1 被引量：7H指数：1
- 相关作者：王耀岐曹红李军连庆泉曾因明更多>>
- 相关机构：温州医学院附属第二医院徐州医学院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金江苏省教育厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- JNK通路在缺血预处理诱导海马神经元保护中的作用被引量：7
- 2007年
- 目的探讨JNK通路在缺血预处理诱导海马神经元保护中的作用。方法♂蒙古沙土鼠,随机分为假手术组(SH)、缺血/再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IP)、Anisomy-cin组(AN)、Curcumin组(CU)、Anisomycin复合IP组(AP)、Curcumin复合IP组(CP)及溶剂对照组(VE),每组据再灌注15min、2、4、6h、1、3、5及7d又分8个亚组。预定时间点行TUNEL海马CA1区凋亡细胞检测、免疫组化SP法检测p-JNK及Jun蛋白在海马CA1区的表达变化。结果IP、CU及CP可减少海马CA1区凋亡锥体细胞数(vsI/R,P<0.01),减弱CA1区再灌注各点p-JNK及Jun蛋白的表达水平(vsIR,P<0.01),该效应CP组>IP组>CU组。AN增加CA1区凋亡锥体细胞数(vsIR,P<0.01),增强CA1区再灌后1d内各点p-JNK及再灌后1～7d各点Jun蛋白表达水平(vsIR,P<0.01)。AP部分抵消IP保护效应。结论JNK通路激活参与沙土鼠海马CA1区缺血性神经元凋亡,缺血预处理可通过抑制CA1区JNK磷酸化、减少Jun蛋白表达而保护海马细胞和功能。抑制JNK通路激活可发挥缺血预处理相似的保护作用。
- 李军曹红连庆泉王耀岐曾因明
- 关键词：缺血预处理JNKJUN沙土鼠
