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河北省自然科学基金(2012206157)

作品数：6 被引量：13H指数：2
相关作者：白亚玲张俊霞徐金升张胜雷崔立文更多>>
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文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇血管
  • 3篇血管平滑肌
  • 3篇平滑肌
  • 3篇钙质沉着
  • 3篇钙质沉着症
  • 3篇沉着
  • 3篇沉着症
  • 2篇血管平滑肌细...
  • 2篇平滑肌细胞
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞钙
  • 2篇细胞钙化
  • 2篇肌细胞
  • 2篇钙激活
  • 2篇钙激活钾
  • 2篇高磷诱导
  • 2篇表型转化
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白水平
  • 1篇电导

机构

  • 6篇河北医科大学...

作者

  • 6篇张胜雷
  • 6篇徐金升
  • 6篇张俊霞
  • 6篇白亚玲
  • 5篇崔立文
  • 2篇张慧然
  • 2篇杨硕
  • 2篇田恬
  • 1篇俞殷遥
  • 1篇常立欣
  • 1篇韩迎迎
  • 1篇郭菲

传媒

  • 2篇中国动脉硬化...
  • 2篇中华心血管病...
  • 1篇山东医药
  • 1篇中华医学杂志

年份

  • 3篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2013
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
碱性环境和高磷条件下大鼠胸主动脉平滑肌细胞成骨样表型转化中钙激活钾通道mRNA的表达被引量：1
2016年
目的观察碱性环境中高磷诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞中电导钙激活钾通道(KCa3.1)与大电导钙激活钾通道(KCa1.1)表达的变化,以及探究钙激活钾通道与大鼠胸主动脉平滑肌细胞表型转化之间的关系。方法采用组织块贴壁法培养原代大鼠主动脉平滑肌细胞,利用10 mmol/Lβ-甘油磷酸钠制备血管平滑肌细胞钙化模型。使用HCl和Na HCO3调节培养基p H值。细胞随机分为5组:正常p H 7.4组、高磷p H 7.4组、高磷p H 7.7组、高磷p H 8.0组、TRAM-34干预组,共培养4天。用逆转录-聚合酶链反应检测各组细胞中KCa3.1、KCa1.1α、KCa1.1β、Runt相关转录因子2(Runx2)和平滑肌22α(SM22α)表达。结果与正常p H 7.4组相比,高磷组Runx2水平明显升高,且随着p H升高而表达量增加(P<0.05);高磷组SM22α水平明显下降,且随着p H升高而表达量减少(P<0.05)。与正常p H 7.4组相比,高磷p H 7.4组KCa3.1表达升高(P<0.05),KCa1.1α表达下降(P<0.05)。在高磷组中,随着p H升高KCa3.1、KCa1.1α表达量增加(P<0.05)。在同一组中KCa3.1表达高于KCa1.1α(P<0.05)。KCa1.1β表达在3个高磷组间未见统计学差异(P>0.05)。与高磷p H 8.0组相比,TRAM-34干预组Runx2mRNA水平明显下降(P<0.05),SM22αmRNA水平明显上升(P<0.05)。相关分析显示,KCa3.1表达与Runx2表达呈正相关(r=0.945,P<0.01),与SM22α表达呈负相关(r=-0.926,P<0.01);在正常p H 7.4组、高磷p H 7.4组中KCa1.1α表达与Runx2表达呈负相关(r=-0.746,P=0.029),与SM22α表达呈正相关(r=0.971,P=0.002);在高磷p H 7.7组、高磷p H 8.0组中KCa1.1α表达与Runx2表达呈正相关(r=0.805,P=0.002),与SM22α表达呈负相关(r=-0.806,P=0.005);KCa1.1β表达与Runx2、SM22α表达不相关(r=0.414,P=0.356;r=-0.155,P=0.714)。结论碱性环境中平滑肌细胞钙激活钾通道表达参与高磷诱导的大鼠胸主动脉平滑肌细胞的表型转化。
常立欣徐金升杨硕白亚玲张胜雷张俊霞崔立文
关键词：血管平滑肌细胞钙激活钾通道表型转化
中电导钙激活钾离子通道抑制剂对高磷诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞钙化的作用及机制被引量：2
2016年
目的探讨中电导钙激活钾离子通道（KCa3．1）抑制剂1-[（2-氯苯基）二苯甲基]-1H-吡唑（TRAM-34）对高磷诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞钙化的作用及其机制。方法体外培养原代大鼠主动脉平滑肌细胞和胸主动脉环，将传代培养至第4代的细胞和血管环均分为3组：对照组（加入含10％胎牛血清的DMEM培养基）、高磷组（在对照组培养基的基础上，加入10mmoL／L13-甘油磷酸）和TRAM-34干预组（在高磷组培养基的基础上，加入20nmol／LTRAM-34）。采用邻甲酚酞络合酮比色法检测细胞和血管环的钙含量；采用荧光探针法测定胸主动脉平滑肌细胞内的钙离子浓度；采用RT—PCR和Western blot检测各组细胞中调节成骨和软骨分化的Runt相关转录因子2（Runx2）的表达水平；采用免疫组织化学法检测各组胸主动脉环中Runx2的表达水平；采用磷酸苯二钠法测定胸主动脉平滑肌细胞中碱性磷酸酶（ALP）活性。结果（1）胸主动脉平滑肌细胞体外培养12d后，高磷组钙含量高于对照组[（121．67±6．17）mg／g蛋白比（84．38±8．17）mg／g蛋白，P〈0．05]，TRAM-34干预组钙含量[（93．31±11．36）mg／g蛋白]低于高磷组（P〈0．05）。胸主动脉环体外培养12d后，高磷组钙含量高于对照组[（7．17±0．57）mg／g蛋白比（1．18±0．13）mg／g蛋白，P〈0．05]，TRAM-34干预组钙含量[（4．71±0．42）mg／g蛋白]低于高磷组（P〈0．05）。（2）胸主动脉平滑肌细胞体外培养4d后，高磷组细胞内的钙离子浓度高于对照组（349．22±40．47比151．67±16．94，P〈0．05），TRAM-34干预组细胞内的钙离子浓度（194．67±22．21）低于高磷组（P〈0．05）。（3）胸主动脉平滑肌细胞体外培养4d后，lit—PCR结果显示，高磷组细胞Runx2mRNA表达水平高于对照组（0．630±0．033比0．340±0．058，P〈0．05），TRAM-34干预组细胞Runx2mRNA表达水平（0�
张胜雷徐金升杨硕白亚玲张俊霞崔立文俞殷遥
关键词：血管钙质沉着症
超纯透析对维持性血液透析患者氧化应激和血清C-反应蛋白水平的影响被引量：2
2013年
目的探讨超纯透析对维持性血液透析患者氧化应激及炎症状态的影响。方法对26例符合条件的透析患者采用重复测量自身对照的方法,测定普通透析、超纯透析6个月及超纯透析12个月时的透前血中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白蛋白(ALB)、C-反应蛋白的水平。结果超纯透析12月时MPO、MDA较普通透析时下降(P均<0.05),ALB上升(P<0.05),C-反应蛋白降低(P<0.05)。超纯透析6个月、12个月MPO、MDA较普通透析逐渐下降(P均<0.05);超纯透析6个月、12个月ALB较普通透析时逐渐上升(P<0.05)。结论超纯透析可以明显改善血液透析患者的全身状况,其机制之一可能是通过降低透析液内的内毒素来改善透析患者体内的氧化应激水平、炎症状态来实现的。
张俊霞徐金升郭菲白亚玲张胜雷
关键词：超纯水维持性血液透析氧化应激髓过氧化物酶C-反应蛋白
间歇性碱刺激对高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化的影响及机制被引量：1
2017年
目的探讨间歇性碱刺激对高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）钙化的影响及其机制。方法体外分离培养大鼠VSMC，将传代培养至第4代的细胞按随机数字表法分为正常对照组、高磷＋pH7．4组、高磷＋pH7．5组、高磷＋pit7．6组和高磷＋pH7．7组。正常对照组采用含10％胎牛血清的培养基培养，其他各组采用含10mmo]／L13-甘油磷酸的高磷培养基培养，然后分别加入7．4％NaHCO，调整pH值为7．4、7．5、7．6和7．7。干预4h后，正常对照组更换正常培养基，其余4组的培养基均更换为高磷基础上pH值为7．4的培养基，然后隔1d更换培养基1次。干预4d后，分别应用RT-PCR和Westernblot检测VSMC的L型钙通道（LTCC）B，亚基和Runt相关转录因子2（Runx2）mRAN和蛋白的表达水平；干预4d后，应用钙离子探针Fluo-3／AM检测VSMC内钙离子水平；干预14d后，应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定碱性磷酸酶（ALP）活性；干预14d后，通过测量钙含量观察细胞钙化程度。结果（1）与正常对照组比较，高磷＋pH7．4组LTCCB，亚基mRNA和蛋白表达水平均较高（分别为0．49±0．03比0．23±0．02和0．45±0．03比0．26±0．02，P均〈0．05）；与高磷＋pH7．4组比较，高磷＋pH7．5组LTCC13，亚基mRNA（0．86±0．05）和蛋白（0．62±0．04）表达水平均较高（P均〈0．05）；与高磷＋pH7．5组比较，高磷＋pH7．6组LTCC13，亚基mRNA（0．99±0．05）和蛋白（0．80±0．03）表达水平均较高（P均〈0．05）；与高磷＋pH7．6组比较，高磷＋pH7．7组LTCC13，亚基mRNA（1．16±0．05）和蛋白（0．93-I-0．03）表达水平均较高（P均〈0．05）。（2）与正常对照组比较，高磷＋pH7．4组细胞内钙离子水平较高（124．61±6．06比75．68±7．82，P〈0．05）；与高磷＋pH7．4组比较，高磷＋pH7．5组细胞内钙离子水平较高（210．85±9．75，P〈0．05）；与高磷�
白亚玲徐金升田恬张俊霞崔立文张慧然张胜雷
关键词：平滑肌钙质沉着症碱类
间歇性碱刺激对高磷诱导的大鼠血管环钙化的影响及可能机制
2017年
目的探讨间歇性碱刺激对高磷诱导的大鼠胸主动脉血管环钙化的影响及可能机制。方法体外分离大鼠胸主动脉血管环,将其随机分为正常对照组、高磷组(含10 mmol/Lβ-甘油磷酸的培养基)和间歇性碱刺激组(在高磷培养基的基础上调整pH值为7.7)。干预14天后,采用免疫组织化学方法检测L型钙通道(LTCC)β3亚基、Runt相关转录因子2(Runx2)和平滑肌蛋白22α(SM22α)的表达情况;采用硝酸银染色法和钙含量测定法检测血管环钙化程度。结果与正常对照组相比,高磷组的钙含量、Runx2和LTCCβ3亚基表达水平均增加(P<0.001);与高磷组相比,间歇性碱刺激组的钙含量、Runx2和LTCCβ3亚基表达水平均有显著增加(P<0.001)。同时,高磷组棕黑色钙化结节较正常对照组增多,间歇性碱刺激组棕黑色钙化结节较高磷组增多。与正常对照组相比,高磷组的SM22α表达水平下降(P<0.001);与高磷组相比,间歇性碱刺激组的SM22α表达水平显著下降(P<0.001)。相关性分析显示,LTCCβ3亚基与Runx2蛋白表达呈正相关(r=0.740,P=0.002),与SM22α蛋白表达呈负相关(r=-0.670,P=0.006)。结论间歇性碱刺激可以促进高磷诱导的大鼠胸主动脉血管环钙化,其可能通过上调LTCCβ3亚基表达,促进血管平滑肌细胞向成骨/成软骨表型转化,进而促进血管环钙化的发生。
田恬徐金升白亚玲张俊霞崔立文张胜雷
关键词：血管平滑肌细胞表型转化
活化T细胞核因子c1在慢性肾衰竭大鼠血管钙化中的作用被引量：7
2017年
目的探讨活化T细胞核因子c1（NFATc1）在慢性肾衰竭大鼠血管钙化中的作用。方法将19只雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组6只（甲基纤维素灌胃）、慢性肾衰竭组6只（5/6肾切除＋甲基纤维素灌胃）、慢性肾衰竭血管钙化组7只（5/6肾切除＋甲基纤维素灌胃＋骨化三醇灌胃）。采用von Kossa染色方法和邻甲酚酞络合酮比色法测定检测大鼠主动脉钙化情况；免疫组织化学方法检测大鼠主动脉NFATc1蛋白表达情况。体外原代培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMCs），用β-甘油磷酸（β-GP）诱导钙化。将细胞随机分为3组：正常对照组、钙化组（10 mmol/L β-GP）和环孢素A（CsA）干预组[高磷培养基基础上添加CsA（调整浓度为1 μg/ml）]。采用茜素红染色及邻甲酚酞络合酮比色法检测细胞钙化情况；酶联免疫吸附法检测细胞碱性磷酸酶（ALP）活性；RT-PCR和Western印迹法检测NFATc1、Runt相关转录因子2（Runx2）的表达。结果体内实验结果显示，与假手术组和慢性肾衰竭组相比，慢性肾衰竭血管钙化组的大鼠主动脉NFATc1免疫组化评分较高（7.20±0.46比1.52±0.77、2.04±1.31，均P〈0.05）。体外实验结果显示，高磷环境成功诱导了VSMCs钙化发生；RT-PCR和Western印迹结果显示钙化组VSMCs的NFATc1和Runx2表达高于正常对照组（均P〈0.05）；CsA干预后VSMCs钙盐沉积减少[（60.86±7.95）比（107.20±11.07） mg/g，P〈0.05]，Runx2表达（mRNA和蛋白水平）及ALP活性亦降低[（48.63±3.02）比（98.75±3.46） U/g，P〈0.05]。结论NFATc1在慢性肾衰竭大鼠血管钙化发生中可能起促进作用，其作用机制可能与促进VSMCs成骨样表型转化有关。
张俊霞徐金升韩迎迎白亚玲崔立文张慧然张胜雷
关键词：钙质沉着症
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