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深圳市科技计划项目(200204093)

作品数：4 被引量：5H指数：1
相关作者：李宝金刘晓平郝颖区庆嘉张超更多>>
相关机构：中山大学附属第二医院深圳北京大学香港科技大学医学中心安徽省阜阳市人民医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金深圳市科技计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇血管
  • 3篇细胞
  • 3篇靶向
  • 2篇血管靶向
  • 2篇启动子
  • 2篇重组腺病毒
  • 2篇腺病
  • 2篇腺病毒
  • 2篇KDR启动子
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡作用
  • 1篇胸苷
  • 1篇胸苷激酶
  • 1篇血管靶向治疗
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮细胞
  • 1篇移植瘤
  • 1篇诱导淋巴细胞
  • 1篇杀伤
  • 1篇显微镜

机构

  • 3篇中山大学附属...
  • 2篇北京大学深圳...
  • 2篇深圳北京大学...
  • 2篇安徽省阜阳市...
  • 1篇井冈山学院

作者

  • 4篇刘晓平
  • 4篇李宝金
  • 3篇张超
  • 3篇区庆嘉
  • 3篇郝颖
  • 2篇宁长青
  • 1篇冯子毅
  • 1篇伊远学
  • 1篇周玉梅

传媒

  • 1篇中国肿瘤生物...
  • 1篇中华实验和临...
  • 1篇中国普通外科...
  • 1篇第四军医大学...

年份

  • 1篇2007
  • 2篇2006
  • 1篇2005
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
KDR启动子介导胸苷激酶体外靶向杀伤血管内皮细胞
2007年
目的构建含以KDR为启动子的HSV-tk重组腺病毒,体外评估其对血管内皮细胞的特异性杀伤效能。方法采用pAdeasy系统,构建受KDR启动子或巨细胞病毒(CMV)启动子调控并可表达HSV-tk基因的AdKDR-tk和AdCMV-tk,在293细胞中包装、扩增后,体外分别感染表达KDR的人脐静脉血管内皮细胞系(HUVEC)和不表达KDR的肝癌细胞系HepG2,用丙氧鸟苷(GCV)处理受染细胞,并以MTT法检测其细胞增殖情况。结果病毒滴度均为1×1010pfu/mL。在感染复数(MOI)为100的条件下,当细胞培养液中加入的GCV浓度由0增至50μg/mL时,感染含AdKDR-tk的HUVEC细胞和HepG2细胞其存活率由100%分别下降至(28.94±5.67)%和(75.45±2.91)%(P<0.01),而感染含AdCMV-tk的HUVEC细胞和HepG2细胞其存活率分别下降至(17.56±2.48)%和(23.15±5.72)%(P>0.05)。结论KDR启动子介导的HSV-tk具有特异性杀伤血管内皮细胞的作用。
李宝金张超宁长青伊远学郝颖刘晓平区庆嘉
关键词：内皮血管KDR启动子胸苷激酶
腺病毒介导HSV-TK基因血管靶向治疗裸鼠皮下人肝癌细胞移植瘤被引量：3
2006年
目的：探讨重组腺病毒介导胸苷激酶系统通过血管靶向治疗裸鼠皮下人肝癌细胞移植瘤的疗效及作用机制。方法：32只BALB/c鼠皮下接种建立裸鼠皮下人肝癌细胞移植瘤模型,当瘤体达100 mm^3时随机分成4组,分别为更昔洛韦(GCV)组(Ⅰ)、空载体病毒组(Ⅱ)、重组腺病毒CMV-TK组(Ⅲ)及重组腺病毒AdKDR-TK组(Ⅳ)。各治疗组瘤内分别注入重组腺病毒液及空载体病毒液,重组腺病毒治疗组在病毒给予24 h后分别在腹腔内注射GcV,连续10 d；对照组腹腔内注入GCV。观察各组瘤体生长情况及免疫组化法测定肿瘤微血管密度(MVD)。结果：与对照组比较,第Ⅲ、Ⅳ组经治疗后肿瘤的生长均受到了明显的抑制,其抑瘤率分别为12．3%和24．5%(两者比较,P＜0．05)。肿瘤组织内的MVD,Ⅰ组为(37．4±8．6)个/mm^2、Ⅱ组为(30．6±7．8)个/mm^2、Ⅲ组为(27．6±7．1)个/mm^2、Ⅳ组为(10．7±4．1)个/mm^2,其中Ⅲ组与Ⅱ组(P＜0．05)、Ⅳ组与Ⅱ组(P＜0．01)、Ⅳ组与Ⅲ组(P＜0．01)之间的肿瘤内MVD比较均有统计学差异。结论：重组腺病毒介导以KDR为启动子的胸苷激酶系统能够通过血管靶向性地有效抑制肿瘤的生长。
李宝金宁长青张超郝颖刘晓平区庆嘉
关键词：血管靶向重组腺病毒
腺病毒介导c-FLIPs基因诱导淋巴细胞抗凋亡作用被引量：1
2005年
目的　探讨表达c FLIPs重组腺病毒诱导淋巴细胞抗凋亡作用。方法　采用RT PCR方法,从人T淋巴细胞株的总RNA中克隆c FLIPs基因;通过pAdeasy系统,构建表达c FLIPs的重组腺病毒Ad c FLIPs;Hochest染色法及PI染色流式细胞仪检测anti Apo 1诱导感染Ad c FLIPs后的H9细胞凋亡。结果　采用RT PCR方法从人T淋巴细胞株中扩增出c FLIPs基因;构建重组腺病毒Ad c FLIPs ;经Hoechst染色,荧光显微镜下观察细胞核的形态,结果发现,经anti Apo 1诱导凋亡处理2 4h后,未经Ad c FLIPs感染的H9细胞有大量的细胞核呈浓染致密的固缩形态或颗粒状荧光的凋亡细胞;Ad c FLIPs感染的H9细胞中细胞核呈浓染致密的固缩形态或颗粒状荧光的细胞数明显减少,大部分细胞染色质呈弥漫均匀低强度荧光;流式细胞仪分析经PI染色后的H9细胞,未经Ad c FLIPs预处理的H9细胞在anti Apo 1作用2 4h后,细胞的凋亡率分别为4 8 33%±7 4 1% ;经Ad c FLIPs预处理1d的H9细胞,其细胞凋亡率分别下降到3 6 0 %±0 2 1%。结论　重组腺病毒Ad c FLIPs可有效地诱导淋巴细胞的抗凋亡作用。
冯子毅李宝金刘晓平
关键词：抗凋亡作用流式细胞仪分析显微镜下观察APO-1
胸苷激酶系统血管靶向抗肝癌效应的机制被引量：1
2006年
目的探讨KDR为启动子的HSV-tk重组腺病毒对肿瘤血管内皮细胞的特异性杀伤效能及机制.方法采用pAdeasy系统,构建受KDR启动子或巨细胞病毒(CMV)启动子调控并可表达HSV-tk基因的重组腺病毒,体外分别感染人脐静脉血管内皮细胞系(HUVEC)和肝癌细胞系HepG2,并以MTT法检测其细胞增殖情况.人肝癌皮下移植瘤裸鼠随机分成更昔洛韦组(I),空载体病毒组(II),重组腺病毒CMV-tk组(III)及重组腺病毒AdKDR-tk组(IV).各治疗组瘤内分别注入重组腺病毒液及空载体病毒液.重组腺病毒治疗组在病毒给予24h后分别ipGCV,连续10d.对照组,ipGCV.观察瘤体大小及免疫组化法定量测定肿瘤微血管密度.结果病毒滴度均为1×1013pfu/L.感染复数(MOI)为100的条件下,GCV浓度由0增至50mg/L时感染含AdKDR-tk的HUVEC细胞和HepG2细胞存活率由(90.7±4.5)%和(91.8±4.3)%分别下降至(28.9±5.7)%和(75.4±2.9)%(P<0.01),而感染含AdCMV-tk的HUVEC细胞和HepG2细胞存活率分别下降至(17.6±2.5)%和(23.2±5.7)%(P>0.05).体内试验中,与对照组比较,Ⅲ,IV组经治疗后肿瘤的生长均受到了明显的抑制,其抑瘤率分别为(14.7±3.2)%和(23.6±5.6)%(P<0.05).组织内的平均血管密度(MVD),Ⅰ组为37.4±8.6,Ⅱ组为30.6±7.8,Ⅲ组为27.6±7.1,IV组为10.7±4.1.其中,Ⅲ组与Ⅱ组(P<0.05),IV组与Ⅱ组(P<0.01),IV组与Ⅲ组(P<0.01)之间比较均有统计学差异.结论KDR启动子介导的HSV-tk具有特异性杀伤肿瘤血管内皮细胞的作用.
李宝金张超周玉梅郝颖刘晓平区庆嘉
关键词：KDR启动子重组腺病毒HEPG2细胞BALB/C
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