国家自然科学基金(81100375)
- 作品数：12 被引量：30H指数：4
- 相关作者：苏琦谭晖易岚何洁吉晓霞更多>>
- 相关机构：南华大学常德职业技术学院湖南环境生物学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金湖南省教育厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- DADS通过Chk1/Cdc25C/CyclinB1/CDK1通路诱导白血病HL-60细胞G2/M期阻滞被引量：8
- 2015年
- 目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人白血病HL-60细胞周期阻滞及其分子机制。方法采用细胞计数、软琼脂克隆形成实验及流式细胞术观察DADS对HL-60细胞生长抑制与周期阻滞效应。Western blot检测DADS对HL-60细胞Chk1/2以及下游分子的影响。结果细胞计数显示,60、120μmol·L-1DADS处理后,其群体倍增时间从19.14 h增加到35.03、71.82 h(P<0.05)。软琼脂克隆形成实验表明,30、60、90、120μmol·L-1DADS对HL-60细胞克隆形成率的抑制率分别为35.06%、62.10%、93.79%、99.35%(P<0.05)。流式细胞术检测显示,60和120μmol·L-1DADS分别作用HL-60细胞24 h后,DADS可呈时间与浓度依赖性诱导HL-60细胞G2/M期阻滞(P<0.05)。60μmol·L-1DADS处理HL-60细胞后,p-Chk1可呈时间依赖性上调(P<0.05),而Chk1与Chk2总蛋白和pChk2无改变(P>0.05)。并且,Cdc25C、CyclinB 1和CDK1分别呈时间依赖性下调(P<0.05),但14-3-3蛋白表达没有改变(P>0.05)。结论 DADS能够抑制HL-60细胞增殖,并通过Chk1/Cdc25C/CyclinB 1/CDK1通路阻滞HL-60细胞于G2/M期。
- 吉晓霞曾颖何洁谭晖易岚黄卫国伍尤华苏琦
- 关键词：二烯丙基二硫G2/M期阻滞
- 糖原合成酶激酶-3β与肿瘤的研究进展
- 2014年
- 糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)是普遍存在于真核细胞中的一种多功能丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,参与Wnt/β-catenin、NF-κB及PI3K/AKT/mTOR等多条细胞信号转导通路。近年研究发现,GSK-3β除了参与糖代谢外,还参与细胞内多种生理病理过程,如细胞的分化、增殖和凋亡等,其活性异常与多种肿瘤的发生、发展、侵袭、转移和预后密切相关,已成为许多疾病治疗的靶点。
- 秦晶周志刚谭晖
- 关键词：糖原合成酶激酶-3Β肿瘤细胞信号转导通路治疗靶点
- 二烯丙基二硫下调MCL-1诱导K562细胞G2/M阻滞及其机制被引量：3
- 2018年
- 目的:研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)下调MCL-1诱导人白血病K562细胞周期阻滞及其机制。方法:采用CCK-8检测DADS对K562细胞增殖的作用;流式细胞术观察DADS与沉默MCL-1对K562细胞周期的影响;Western blot检测MCL-1、PCNA和CDK1表达;免疫共沉淀方法分析MCL-1与PCNA及CDK1结合作用。结果:15、30、60、120、240μmol/L DADS对K562细胞增殖抑制率分别为32.48%、59.34%、66.42%、77.06%和81.05%(P<0.05)。60和120μmol/L DADS分别作用K562细胞24和48 h后,G_2/M期细胞分别增加到18.6%与34.4%和17.5%与28.5%(P<0.05)。沉默MCL-1可阻滞K562细胞于G_2/M,沉默MCL-1加DADS(60μmol/L)较单独DADS和沉默MCL-1明显增强(P<0.05)。DADS可明显下调MCL-1、PCNA与CDK1表达(P<0.05)。DADS处理K562细胞8 h,MCL-1与结合的PCNA和CDK1较对照组显著下调(P<0.05)。结论:DADS可通过下调MCL-1继而降低PCNA与CDK1表达,抑制K562细胞增殖,细胞阻滞于G_2/M期,沉默MCL-1可增强DADS的作用。
- 吉晓霞吉晓霞刘芳夏红何洁谭晖易岚
- 关键词：二烯丙基二硫人白血病K562细胞MCL-1G2/M期阻滞SIRNA
- 利用组织芯片分析DJ-1蛋白在非霍奇淋巴瘤组织中的定位表达及意义被引量：6
- 2018年
- DJ-1是PARK7基因编码的一种蛋白质,其过表达与许多恶性肿瘤的发生、侵袭、转移及预后密切相关。然而,有关DJ-1蛋白在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的表达与NHL生物学特性的关系尚未见文献报导。本文检测了61例NHL组织中DJ-1蛋白在细胞核内外的表达情况,发现DJ-1蛋白在细胞浆内高表达的情况较细胞核内更为显著(93.4%、72.1%),且都显著高于非肿瘤组织(28.6%、14.3%)。此外,DJ-1蛋白的高表达率与NHL的恶性程度正相关,DJ-1蛋白在惰性、侵袭性和高侵袭性NHL中核高表达率为52.2%、82.9%和100%;浆高表达率为82.6%、100%和100%。结果提示DJ-1蛋白在NHL细胞内的定位可能是一个动态过程,而这与肿瘤的发生和发展密切相关;DJ-1与NHL的转移和侵袭等恶性进程密切相关,DJ-1是极具潜力的NHL相关的肿瘤生物学标记物。
- 王文松黄英李清叶刘芳张杨肖国华谭晖
- 关键词：非霍奇金淋巴瘤组织芯片
- 二烯丙基二硫通过活性氧介导的JNK信号通路诱导人白血病K562细胞凋亡被引量：7
- 2013年
- 目的研究二烯丙基二硫(DADS)诱导人白血病K562细胞凋亡的分子机制。方法应用MTT法检测细胞的活性;用流式细胞术检测细胞凋亡以及细胞内的活性氧(reac-tive oxygen species,ROS)水平;Western blot检测JNK以及磷酸化JNK的活化。结果 DADS能明显抑制K562细胞的增殖,呈时间和剂量依赖性;5.0 mg.L-1DADS处理K562细胞,细胞内ROS水平在1 h后明显增加,8 h达到高峰,随后又开始下降。随着DADS剂量的增加,JNK的活性明显增强,在DADS处理K562细胞8 h后,磷酸化的JNK达到最高值,而在随后的4 h又明显降低。Sp600125和NAC能明显减少磷酸化JNK的表达和抑制DADS诱导的细胞凋亡。结论 ROS是DADS诱导K562细胞凋亡过程中JNK活化的有效调节剂,DADS通过ROS介导的JNK活化诱导人白血病K562细胞凋亡。
- 易岚谭晖吉晓霞陈歆单健苏琦
- 关键词：DADS凋亡K562细胞
- 雷帕霉素增强DADS诱导的人白血病HL-60细胞自噬与凋亡
- 目的:研究二烯丙基二硫(DADS)、自噬诱导剂雷帕霉素(RAPA)以及两者联合对人白血病HL-60细胞的增殖抑制及凋亡的影响，探讨自噬在人白血病HL-60细胞中发挥的作用，为DADS优化治疗白血病提供理论基础。 方法:...
- 岳海燕
- 关键词：HL-60细胞细胞自噬雷帕霉素二烯丙基二硫
- DADS通过Caspase-8诱导的HL-60细胞自噬与凋亡
- [目的]:通过研究Caspase-8在二烯丙基二硫(DADS)诱导的人白血病HL-60细胞自噬与凋亡中的作用，探究DADS抑制HL-60细胞增殖的相关机制，为急性髓系白血病治疗提供实验依据和作用靶点。 [方法]1.基于...
- 胡宇轩
- 关键词：二烯丙基二硫
- 文献传递
- 钙网织蛋白与肿瘤
- 2012年
- 钙网蛋白是一种多功能的内质网Ca2+结合蛋白,是未折叠蛋白反应的关键分子,参与调节钙平衡、蛋白质的折叠和加工、抗原提呈、细胞分化与凋亡等多种生物学功能。近年的研究表明,钙网蛋白在多种肿瘤中特异性表达,与肿瘤的发生、发展、诊断、预后以及治疗密切相关。本文对钙网蛋白与肿瘤关系的研究进展作一综述。
- 陈歆苏琦
- 关键词：肿瘤
- 二烯丙基二硫活化NADPH氧化酶诱导人白血病K562细胞凋亡被引量：4
- 2014年
- 目的研究DADS诱导人白血病K562细胞凋亡的分子机制。方法应用MTT法检测细胞的活性;流式细胞术检测细胞内的活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平以及凋亡细胞百分率;Real-time PCR检测NADPH氧化酶各亚基mRNA水平;免疫共沉淀检测蛋白Rac2与蛋白p67phox的结合;Western blot检测Rac2蛋白的表达。结果 DADS能明显抑制K562细胞的增殖,呈时间和剂量依赖性;6 mg·L-1DADS作用人白血病K562细胞6 h后,NADPH氧化酶复合物的6个亚基mRNA水平都明显上调;5.0、10.0 mg·L-1DADS作用人白血病K562细胞24 h后蛋白Rac2的表达水平明显上调;免疫共沉淀结果显示,DADS诱导的K562细胞凋亡过程中有Rac2与p67phox结合;流式细胞术检测凋亡细胞百分率结果显示,PMA能明显提高DADS诱导K562细胞凋亡的作用,而DPI能抑制DADS诱导K562细胞凋亡。PMA能提高DADS诱导K562细胞活性氧的水平,而DPI明显抑制了活性氧的产生。结论 NADPH氧化酶的活化是DADS诱导K562细胞凋亡过程中活性氧的主要来源,DADS通过活化NADPH氧化酶诱导K562细胞凋亡。
- 易岚伍尤华谭晖何洁李林蔚单健苏琦
- 关键词：NADPH氧化酶凋亡人白血病K562细胞
- Rac2在二烯丙基二硫诱导人白血病K562细胞凋亡中的作用被引量：2
- 2014年
- 目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人白血病K562细胞凋亡的分子机制。方法 Real-time PCR检测Rac2基因mRNA水平;Western blot检测Rac2、JNK、p38等蛋白的表达;基因沉默Rac2蛋白的表达;流式细胞术检测凋亡细胞百分率以及细胞内的活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;琼脂糖凝胶电泳检测晚期凋亡。结果随着DADS质量浓度的增加,Rac2基因mRNA水平明显上调(P<0.05)。与未干扰组相比,siRac2RNA组凋亡率明显降低(P<0.05)。Rac2siRNA干扰的DADS诱导的K562细胞并未出现梯状条带。与未干扰组相比,siRac2RNA组在5.0,10.0和15.0mg·L-1 DADS作用于K562细胞8h后,荧光强度显著降低(P<0.05)。Western blot分析结果显示:与对照组相比,10.0和15.0mg·L-1 DADS作用于K562细胞24h后,蛋白Rac2的表达水平明显上调(P<0.05);用siRNA抑制Rac2蛋白的表达后,JNK1的表达显著降低,p38和磷酸化的p38的表达在Rac2干扰前后没有明显变化。结论 Rac2与DADS诱导K562细胞凋亡、活性氧的产生密切相关。活化的Rac2选择性地激活JNK信号通路而不是p38信号通路导致细胞凋亡。
- 易岚伍尤华谭晖何洁李林蔚单健苏琦
- 关键词：DADS活性氧凋亡K562细胞
