新疆维吾尔自治区自然科学基金(211233146-10)
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 相关作者：丁永年纪文静陈源文庞澜梁灿灿更多>>
- 相关机构：新疆医科大学第二附属医院上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
- 发文基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金新疆维吾尔自治区高校科研计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-195通过靶向调控趋化因子5促进胃癌细胞增殖、转移及侵袭的实验研究被引量：3
- 2020年
- 目的:研究miR-195通过靶向调控趋化因子5促进胃癌细胞增殖、转移及侵袭的分子机制。方法:选取MGC803及NCI-N87细胞,根据转染不同分为:miR-NC组(空质粒),miR-195-mimics组(模拟序列)。实时荧光定量PCR法检测miR-195表达;MTT检测细胞增殖能力;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭力;细胞划痕实验检测细胞转移能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot检测chemokine 5表达水平;Spearman相关分析miR-195及chemokine 5相关性。荧光素酶实验验证miR-195与chemokine 5的靶向关系。结果:miR-195-mimics组细胞miR-195水平高于miR-NC组(P<0.05);miR-195 mimics组第1、2、3、4 d细胞活力低于miR-NC组(P<0.05);miR-195 mimics组G1细胞高于miR-NC组,G2期、S期细胞低于miR-NC组,G2/S期细胞比值低于miR-NC组(P<0.05);miR-195 mimics组划痕距离大于miR-NC组(P<0.05);miR-195 mimics组细胞侵袭数低于miR-NC组(P<0.05);miR-195-mimics组细chemokine 5蛋白含量低于miR-NC组(P<0.05);miR-195 mRNA水平与chemokine 5蛋白含量负相关(r=-0.398,P=0.00);miR-195可直接靶向chemokine 5。结论:miR-195可通过靶向chemokine 5促进胃癌MGC803及NCI-N87细胞的增殖、转移及侵袭。
- 庞澜梁灿灿吴江纪文静丁永年
- 关键词：胃癌
- 甘丙肽2型受体介导甘丙肽对肝星状细胞活化水平的抑制效应
- 2013年
- 目的探讨甘丙肽(Gal)2型受体对肝星状细胞(HSC)的活化水平和促纤维化效应的影响。方法体外培养的永生化大鼠HSC-T6细胞株,分为空白对照组、Gal干预组(Gal 100 nmol/L)、Gal 2型受体(GalR2)小干扰RNA(siRNA)干预组(Gal 100 nmol/L+GalR2 siRNA)和Gal 3型受体(GalR3)siRNA干预组(Gal 100 nmol/L+GalR3 siRNA)。细胞siRNA预处理72 h后,给Gal再孵育48 h。Western blotting法检测各组转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)表达变化。结果与空白对照组相比,Gal(100 nmol/L)可显著下调TGF-β1和α-SMA表达,上调PPAR-γ表达(P均<0.05);以GalR2-siRNA抑制GalR2时,Gal对HSC-T6细胞活力无明显改变,且TGF-β1、α-SMA表达与空白对照组无统计学差异(P均>0.05),但可上调PPAR-γ表达(P<0.05);以GalR3-siRNA抑制GalR3时,Gal仍使TGF-β1、α-SMA蛋白表达显著降低,PPAR-γ表达显著升高(P均<0.05)。结论 Gal通过GalR2介导其对HSC活化和促纤维化效应的抑制作用。
- 丁永年李郑红徐雷鸣丁晓东熊静平陈源文范建高
- 关键词：甘丙肽受体肝星状细胞活化纤维化
- 胆总管结扎致肝纤维化模型大鼠肝脏内源性AcSDKP及其调控因子水平的变化
- 2018年
- 目的:探讨胆总管结扎致肝纤维化模型大鼠肝脏组织中内源性N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)及相关调控因子水平的变化,阐明AcSDKP在肝纤维化过程中的作用。方法:45只普通级大鼠随机分为模型组、阻断组和对照组,每组15只。模型组采用胆总管结扎建立肝纤维化动物模型;阻断组应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)后建立肝纤维化动物模型;对照组予以开腹,但不结扎胆总管。分别在1、2和4周后留取血清及肝组织,检测各组大鼠肝功能指标、肝组织纤维化程度以及肝组织中AcSDKP水平,应用Western blotting法检测各组大鼠肝组织中胸腺素β4、赖氨酸寡肽酶(POP)和血管紧张素转换酶(ACE)水平。结果:自第1周开始,模型组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TB)和白蛋白(ALB)水平高于其他2组(P<0.05),而阻断组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。自第2周开始,模型组大鼠血清中ALB及肝组织中AcSDKP水平低于其他2组(P<0.05),而阻断组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。第1周,3组大鼠肝组织中Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)和透明质酸(HA)水平比较差异无统计学意义(P>0.05);第2周,模型组大鼠肝组织中PCⅢ、CⅣ和HA水平高于其他2组(P<0.05),阻断组与对照组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。第2周开始,模型组大鼠肝组织中胸腺素β4和ACE蛋白表达水平高于其他2组(P<0.05),而POP蛋白表达水平低于其他2组(P<0.05);阻断组与对照组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组大鼠肝组织中第1周结构基本正常,第2周时呈现小灶状坏死,第4周时呈现片状坏死;阻断组与对照组大鼠肝组织各时间点结构基本正常。结论:胆总管结扎致肝纤维化大鼠肝组织中内源性AcsDKP水平降低可能是通过Tβ4-POP-AcsDKP轴实现的。
- 白洁纪文静丁永年彭媛媛陈源文
- 关键词：肝纤维化胸腺素Β4
