广东省自然科学基金(5001760)
- 作品数：3 被引量：6H指数：1
- 相关作者：汪丽清周丽华刘佛林袁群芳初国良更多>>
- 相关机构：中山大学香港大学中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省国际科技合作项目国际科技合作与交流专项项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- EGb761促进臂丛根性撕脱伤运动神经元功能修复的多靶点机制被引量：4
- 2006年
- 【目的】研究银杏叶标准提取物(EGb761)保护创伤脊髓运动神经元的细胞机制。【方法】成年Sprague-Dawley雄性大鼠行臂丛神经根撕脱术后,随机分为:撕脱组(生理盐水治疗)和EGb761组[EGb761100mg/(kg·d)治疗]。各组动物分别存活5d,2、4、6周后处死。硝酸还原酶法检测大鼠脊髓组织NO含量和cNOS酶活力,取C7节段切片行胆碱乙酰转化酶(ChAT)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫组化、NADPH-d酶组化和中性红活细胞染色。【结果】EGb761组与撕脱组相比:不仅降低脊髓组织NO含量(μmol/g)(2周组0.24vs0.36、4周组0.22vs0.30、6周组0.19vs0.23;P均<0.05),也降低脊髓组织cNOS酶活力(U/mg)(5d组0.047vs0.057、2周组0.13vs0.20、4周组0.065vs0.14、6周组0.061vs0.083;P均<0.05)。EGb761恢复部分损伤运动神经元的ChAT活性、EGb761降低nNOS蛋白的异位表达,NADPH表达率(%)(2周组26.0vs40.7、4周组21.7vs36.9、6周组18.2vs26.7、8周组12.6vs20.9;P均<0.05);EGb761提高损伤运动神经元的生存率(%)(5d组92.2vs87.1、2周组77.1vs71.3、4周组56.8vs49.8、6周组48.0vs43.4、8周组31.3vs22.0;P均<0.05)。【结论】EGb761可能通过多靶点干扰损伤运动神经元的基因表达、蛋白酶活性以及代谢进程,减少臂丛撕脱伤诱导的运动神经元死亡。
- 刘佛林汪丽清周丽华袁群芳吴国珍吴武田
- 关键词：运动神经元脊髓
- 臂丛节前损伤晚期脊髓前角的病理变化被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨臂丛节前损伤晚期,脊髓前角运动神经元及其周围结构的病理变化。方法:行右侧C7神经根撕脱术,分别于损伤后6、8、10周取大鼠脊髓C7节段切片,行nNOS、GFAP免疫组化;NADPH-d酶组化加中性红复染和Nissl染色。结果:损伤侧前角运动神经元nNOS表达持续下降直至消失(6、8、10周分别为:24.35%、20.44%、1.83%);存活率下降以10周最显著(6、8、10周分别为:43.63%、25.14%、20.43%);损伤侧胶质反应比正常侧强,损伤侧白质胶质反应比灰质强;损伤后10周前角运动神经元周围GFAP阳性反应面积明显大于正常侧前角(126.17vs67.88)。存活率与nNOS阳性率呈正相关关系γ=0.704,P=0.000。与GFAP反应强度不相关γ=-0.006,P=0.987。结论:臂丛节前损伤所致快速大量的运动神经元死亡开始于损伤后8周,此时nNOS减少甚至消失;并有大量胶质细胞的增生。提示临床治疗臂丛节前损伤须早于损伤后6周。
- 汪丽清初国良刘佛林袁群芳周丽华
- 关键词：臂丛节前损伤神经元型一氧化氮合酶胶质纤维酸性蛋白
- 损伤运动神经元存活和再生信号转导机制的研究进展被引量：1
- 2006年
- 神经损伤后运动神经元存活和再生的信号转导机制极其复杂。目前主要利用体外试验、基因敲除等方法研究几条重要信号通路如MAPK通路及它下游的四条途径、PI-3K通路和JAK/STAT通路的激活对损伤运动神经元的存活和再生的作用;研究这些通路中的信号转导分子之间是如何相互调节共同影响损伤运动神经元的存活和再生。
- 汪丽清初国良周丽华
- 关键词：神经元存活运动神经元信号转导机制JAK/STAT通路信号转导分子体外试验
