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护肝片在抗结核治疗过程中的保肝作用被引量：1: 2015年; 目的观察葵花护肝片在抗结核治疗过程中的保肝作用。方法选取2007年至2014年接受抗结核治疗的大学生78人,检测其使用抗结核药物和护肝片前、后氨基转移酶的变化。结果这78名学生,使用药物前氨基转移酶均正常,使用药物2个月时,有1名学生氨基转移酶升高,3个月时,仍是同1名学生氨基转移酶升高,其他人都正常。结论护肝片在大学生抗结核治疗过程中保肝疗效明显。; 都学英钟秀宏

灯盏花素对肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1,Smad3表达的影响被引量：5: 2016年; 为了观察灯盏花素对肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1和Smad3表达的影响,探讨灯盏花素抗大鼠肝纤维化的作用机制,方法:将大鼠32只随机分为对照组、模型组、水飞蓟宾组和灯盏花素组,采用皮下注射四氯化碳(CCl_4)造成大鼠肝纤维化模型,每周两次,连续8周。留取肝左叶行H.E.Masson染色,免疫组化方法检测各组TGF-β1和Smad3的表达,然后光镜下观察肝组织学变化和TGF-β1和Smad3表达量。结果与对照组比较,模型组TGF-β1和Smad3的表达明显增强(P<0.05),和模型组比较,灯盏花素可显著减少TGF-β1和Smad3的表达(P<0.05),而且肝纤维化减轻。表明灯盏花素可抑制大鼠肝纤维化模型中TGF-β1和Smad3的表达,从而发挥抗肝纤维化作用。; 钟秀宏张以忠孙艳美杨宁江齐玲赵东海郑中华赵丽微王爽温娜杨淑艳; 关键词：灯盏花素肝纤维化 SMAD3 TGF-Β1

灯盏花素对抗结核药致小鼠肝损伤的影响被引量：2: 2011年; 目的:观察灯盏花素对抗结核药致小鼠肝损伤的影响。方法:采用异烟肼和利福平制造小鼠肝损伤模型,将40只小鼠随机分为对照组、模型组、护肝片组、灯盏花素低剂量组和高剂量组,每组各8只,分别灌胃,每日1次,持续两周。取血,检测谷草转氨酶(AST)水平;取肝,观察肝病理学变化。结果:灯盏花素高剂量组和护肝片组均能明显降低肝损伤小鼠血清AST水平(P<0.05、P<0.01);病理学检查显示,与对照组比较,模型组肝体积增大,颜色变浅,镜下出现严重的肝细胞变性、坏死及炎细胞浸润;与模型组比较,灯盏花素低剂量组肝体积缩小,肝细胞损伤明显减轻;与灯盏花素低剂量组比较,灯盏花素高剂量组肝细胞轻度变性。结论:灯盏花素对抗结核药致小鼠肝损伤具有保护作用。; 杨淑艳钟秀宏王爽温娜杨宁江; 关键词：灯盏花素抗结核药肝损伤

灯盏花素对抗结核药致小鼠肝损伤的保护作用及机制研究被引量：8: 2011年; 目的探讨灯盏花素对抗结核药致小鼠肝损伤的保护作用及其机制。方法 40只小鼠随机分为对照组、模型组、护肝片组、灯盏花素高和低剂量共5组。除对照组外,其余各组每天采用异烟肼和利福平灌胃造成肝损伤模型,2 h后,对照组和模型组分别予以等体积生理盐水灌胃,其余各组分别予以护肝片、灯盏花素灌胃,连续2周。分别检测各组小鼠肝指数和血清谷丙转氨酶(ALT)的活性;肝组织匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及肝组织病理学变化。结果灯盏花素和护肝片组均可明显降低肝损伤小鼠肝指数、血清ALT活性、肝匀浆MDA的含量,并能显著提高肝匀浆SOD的活性。肝组织病理学检查,灯盏花素组明显减轻肝细胞变性和坏死。结论灯盏花素对抗结核药致小鼠肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。; 杨淑艳钟秀宏张以忠赵丽微; 关键词：灯盏花素抗结核药肝损伤肝保护

灯盏花素保护肝损伤及纤维化的研究进展被引量：4: 2010年; 灯盏花素(Breviscapine)具有抗血小板、抗血栓、保护脑组织等作用,临床上广泛用于脑血栓、冠心病等缺血性心脑血管疾病。近几年,灯盏花素对肝损伤及纤维化的保护作用研究取得一定进展,在此将灯盏花素对其保护作用的实验研究进行综述。; 杨淑艳钟秀宏陈雪赵丽微王爽温娜; 关键词：灯盏花素肝损伤纤维化

姜黄素拮抗四氯化碳致肝纤维化作用被引量：8: 2015年; 目的观察姜黄素对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的干预作用及机制。方法 32只大鼠随机分为对照组、模型组和水飞蓟宾组、姜黄素组(每组8只),模型组、水飞蓟宾和姜黄素组采用皮下注射体积分数40%CCl4复制肝纤维化模型,姜黄素组以姜黄素200 mg/kg、水飞蓟宾组给予水飞蓟宾150 mg/kg灌胃,对照组和模型组以等量生理盐水灌胃,灌胃体积2 m L,连续8周;苏木素-伊红染色和Masson染色观察各组大鼠肝组织病理形态,进行肝纤维化分级;测定肝匀浆羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,姜黄素组大鼠肝组织肝小叶内胶原纤维减少;模型组Hyp、MDA、SOD含量分别为(1.16±0.19)μg/mgprot、(79.50±14.60)U/mgprot、(8.38±0.84)nmol/mgprot,与模型组比较,姜黄素组Hyp和MDA含量[分别为(0.87±0.21)μg/mgprot、(3.95±0.30)nmol/mgprot]降低,SOD活性[(117.74±17.80)U/mgprot)]增加(P<0.01)。结论姜黄素对四氯化碳诱导的肝纤维化具有干预作用,其机制可能与抗氧化能力增强、抑制脂质过氧化反应有关。; 钟越钟秀宏孙艳美杨淑艳; 关键词：肝纤维化四氯化碳姜黄素

桦褐孔菌多糖对抗结核药物所致肝损伤小鼠的保护作用被引量：9: 2014年; 目的探讨桦褐孔菌多糖对异烟肼和利福平合用所致肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法 48只小鼠随机分为对照组,模型组,护肝片组,桦褐孔菌多糖低、中和高剂量组共6组,每组8只。除对照组外,其余各组每天采用异烟肼和利福平灌胃造成肝损伤模型,2 h后,对照组和模型组分别予以等体积0.9%氯化钠溶液灌胃,其余各组分别予以护肝片、桦褐孔菌多糖灌胃,连续2周。分别检测各组小鼠肝指数和血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,肝组织匀浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性,并做肝组织病理学检查。结果桦褐孔菌多糖低、中、高剂量组和护肝片组肝指数、血清ALT和AST活性、肝匀浆MDA含量均明显降低,肝匀浆SOD的活性显著提高。桦褐孔菌多糖低、中、高剂量组肝细胞变性和坏死程度明显减轻,肝组织的病理改变缓解。结论桦褐孔菌多糖对异烟肼和利福平所致肝损伤小鼠具有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。; 钟秀宏杨淑艳赵丽微郑中华张以忠王爽钟越郭敏杨宁江; 关键词：桦褐孔菌异烟肼利福平

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