国家自然科学基金(81202355)
- 作品数：4 被引量：44H指数：3
- 相关作者：吴会霞朱丽花周毅任洁戴桃李更多>>
- 相关机构：暨南大学附属第一医院暨南大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 双能CT检查在痛风性关节炎中的应用价值被引量：24
- 2015年
- 目的探讨双能CT(DECT)检查在痛风性关节炎中的应用价值。方法 61例痛风性关节炎患者、30例强直性脊柱炎(AS)及30例类风湿关节炎(RA)患者行第2代DECT对最痛部位包括手腕关节或肘关节或膝关节或足踝关节及腰椎、骨盆和骶髂关节进行扫描。用DE Image view处理软件独立分析、评价,以检查部位有绿色伪彩结晶沉积作为诊断依据。记录患者人口统计学资料、血尿酸水平。3例痛风患者穿刺活检检查尿酸盐结晶,与DECT结果进行比对。10例入组时DECT显示有尿酸盐结晶沉积的慢性痛风患者服用降尿酸药物6月后复查相同关节部位DECT,比较治疗前后尿酸盐沉积情况。结果痛风性关节炎组、AS组、RA组DECT(+)分别为98.4%(60/61),13.3%(4/30)、6.7%(2/30)(χ2=95.522,P<0.05)。21例急性痛风性关节炎患者中DECT(+)为95.2%(20/21),40例慢性痛风性关节炎患者中DECT(+)为100%(40/40)。3组高尿酸血症患者比例分别为60.7%(37/61),30%(9/30),23.3%(7/30)。3组高尿酸血症的患者中DECT(+)分别为97.3%(36/37),44.4%(4/9),28.6%(2/7)(χ2=24.197,P<0.05)。痛风组共发现344处尿酸盐结晶,最常出现结晶沉积的部位依次为第一跖趾关节(22.1%)、第一趾中远端(19.8%)、跟骨(17.4%)、胫骨下端(13.4%),AS组共发现17处尿酸盐结晶,RA组共发现5处尿酸盐结晶。3例穿刺活检发现尿酸盐结晶的痛风患者,DECT在活检部位均检测到绿色标记的尿酸盐沉积。10例DECT显示有尿酸盐结晶沉积的慢性痛风患者服用降尿酸药物6月后复查相同关节DECT,发现局部尿酸盐结晶减少。结论 DECT可以清晰显示尿酸盐结晶,有助于痛风与其他关节炎的鉴别诊断及随防。
- 任洁周毅吴会霞朱丽花蔡香然
- 关键词：痛风双能CT尿酸盐结晶
- NK-22细胞及IL-22相关功能分子在类风湿关节炎滑膜细胞增殖中的作用被引量：13
- 2014年
- 目的探讨类风湿关节炎(RA)患者滑液(SF)自然杀伤(NK)细胞NK-22促成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖作用及相关信号通路。方法采用流式细胞术分选6例RA患者SF中NK-22细胞(2×104),体外悬浮培养2周,佛波酯(20 ng/ml)和离子霉素(0.5μmol/L)刺激后ELISA检测NK-22细胞培养上清IL-22浓度。组织块培养法原代培养RAFLS,NK-22细胞培养上清分别作用于RAFLS24、48、72 h,MTT法检测FLS增殖;同时加入IL-22抗体检测FLS增殖情况。RT-PCR检测rhIL-22及AG490作用后RAFLS Stat3 mRNA的表达,Western blot检测RAFLS p-Stat3蛋白含量。结果①流式分选2×104NK-22细胞,细胞纯度>90%;②PMA和ionomycin刺激后NK-22细胞培养上清中IL-22浓度为1273.42±254.48 pg/ml;③PMA和ionomycin刺激后NK-22细胞培养上清作用于RAFLS 24 h、48 h、72 h,可明显刺激RAFLS增殖(P<0.05)。IL-22抗体能明显抑制NKp44+NK细胞上清诱导的RA FLS增殖(P<0.01);④rhIL-22(1 ng/ml)能诱导RAFLS p-Stat3表达(P<0.05);⑤AG490能抑制rhIL-22诱导的RAFLS p-Stat3表达(P<0.05)。结论 RA患者SFNK-22细胞体外可分泌高浓度的IL-22,通过激活STAT3信号通路进而刺激RAFLS增殖。
- 任洁周毅吴会霞戴桃李朱丽花
- 关键词：类风湿关节炎IL-22STAT3
- NKp44^+NK细胞通过分泌IL-22介导Stat3信号途径依赖的RA FLS增殖效应被引量：2
- 2015年
- 目的探讨类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者NKp44+自然杀伤(natural killer,NK)细胞促成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)增殖的作用机制。方法流式细胞术分选5例RA患者滑液NKp44+NK细胞(5×104/ml),ELISA检测NKp44+NK细胞培养上清IL-22含量。RA FLS加入NKp44+NK细胞培养上清,作用24、48、72 h后MTT法检测FLS增殖。观察不同质量浓度rh IL-22(1 500、3 000 ng/L)促RA FLS增殖作用,检测IL-22抗体及AG490对RA FLS增殖作用影响。RT-PCR检测rh IL-22及AG490作用后RA FLS Stat3 m RNA的表达,Western blot检测RA FLS Stat3、p-Stat3蛋白含量。结果 5例RA滑液NKp44+NK细胞体外分选纯度>90%,培养上清IL-22质量浓度为(1 603.210±332.079)ng/L。NKp44+NK细胞上清可刺激RA FLS增殖(P<0.01)。1 500、3 000 ng/L rh IL-22均能刺激RA FLS增殖。IL-22抗体及AG490能明显抑制NKp44+NK细胞上清诱导的RA FLS增殖(P<0.01)。AG490能抑制rh IL-22诱导的RA FLS Stat3、p-Stat3表达(P<0.05)。结论 RA患者NKp44+NK细胞可分泌IL-22,介导Stat3信号通路刺激RA FLS增殖。
- 任洁周毅吴会霞朱丽花戴桃李
- 关键词：IL-22STAT3
- NKp44＋NK细胞在类风湿关节炎滑膜增生及炎症中的作用被引量：6
- 2014年
- 目的探讨自然杀伤（NK）p44＋NK细胞在类风湿关节炎（RA）滑膜增生及炎症中的作用及机制。方法采用流式细胞术检测50例RA患者及50名健康对照者外周血、30例RA患者滑液中NKp44＋NK细胞比例。流式细胞术分选5例RA患者滑液NKp44＋NK细胞（108／L），ELISA检测NKp44＋NK细胞培养上清白细胞介素（IL）-22浓度。NKp44＋NK细胞培养上清作用于RA成纤维样滑膜细胞（FLS）24、48及72h，MTT法检0n,0FLS增殖。rhIL-22作用RAFLS72h后检测单核细胞趋化蛋白（MCP）－1分泌。结果（1）RA患者外周血NKp44＋NK细胞比例为1．270％，高于健康对照外周血NKp44＋NK细胞比例0（P〈0．01）；RA患者滑液NKp44＋NK细胞比例为15．190％，高于自身外周血NKp44＋NK细胞比例2．425％（P〈0．01）。（2）RA滑液NKp44＋NK细胞体外培养2周，其上清IL-22浓度（1603±332）ng／L。（3）NKp44＋NK细胞上清作用于RAFLS24、48、72h均能刺激RAFLS增殖（P〈0．01）。IL-22抗体能明显抑制NKp44＋NK细胞上清诱导的RAFLS增殖（P〈0．01）。（4）1及10μg／LrhIL-22作用于RAFLS72h可促进FLSMCP-1分泌（P〈0．01）。结论NKp44＋NK细胞能分泌IL-22促进RAFLS增殖及MCP-1分泌，可能在RA滑膜增生及炎症中具有重要作用。
- 任洁周毅吴会霞戴桃李朱丽花
- 关键词：关节炎类风湿白细胞介素
