卫生部科学研究基金(WKJ2008-2-45)
- 作品数：4 被引量：11H指数：3
- 相关作者：林志雄杨丽娟甄世明周爱萍胡胜利更多>>
- 相关机构：福建医科大学湖北医药学院附属太和医院更多>>
- 发文基金：卫生部科学研究基金福建省科技厅国际合作项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人脑胶质瘤组织CD133阳性细胞和Nestin阳性细胞增殖指数的初步研究
- 2010年
- 背景与目的:脑胶质瘤干细胞的生物学特性还认识不多,但被认为是难治和复发的根源,本研究分析脑胶质瘤组织中CD133阳性细胞及Nestin阳性细胞的增殖指数。方法:免疫组织化学双染色方法检测CD133与Ki-67,Nestin与Ki-67在不同级别脑胶质瘤中共表达情况,并对它们之间的关系进行分析。结果:CD133阳性细胞的增殖指数在低级别脑胶质瘤(WHOⅠ、Ⅱ级)中[(34.38±35.50)]%低于高级别脑胶质瘤(WHOⅢ、Ⅳ级)[(86.05±16.427)]%,P=0.004;Nestin阳性细胞的增殖指数在低级别脑胶质瘤中[(41.50±33.313)%]则高于高级别脑胶质瘤[(17.58±14.009)%],P=0.033;低级别胶质瘤中CD133阳性细胞增殖指数[(34.38±35.50)%]与Nestin阳性细胞增殖指数[(41.50±33.313)%]间差异无统计学意义(P=0.653),而在高级别胶质瘤中CD133阳性细胞增殖指数[(86.05±16.427)%]高于Nestin阳性细胞增殖指数[(17.58±14.009)%],P=0.000;在低级别胶质瘤中增殖的CD133阳性细胞占所有的Ki-67阳性细胞比例[(74.75±22.448)%]明显高于增殖的Nestin阳性细胞的比例[(30.75±25.888)%],P=0.001,在高级别胶质瘤增殖的CD133阳性细胞占所有的Ki-67阳性细胞比例[(52.62±24.336)%]也高于增殖的Nestin阳性细胞的比例[(29.83±21.952)%],P=0.002。结论:脑胶质瘤组织中CD133阳性细胞增殖指数随胶质瘤恶性度的增加而增高,Nestin阳性细胞增殖指数随胶质瘤恶性度的增加而降低,提示CD133阳性细胞是肿瘤组织主要分裂细胞亚群,此类细胞应是肿瘤治疗的主要靶细胞。
- 杨丽娟胡胜利林志雄周爱萍
- 关键词：胶质瘤干细胞CD133NESTIN增殖指数
- 胶质瘤干细胞放疗耐受机制研究进展被引量：4
- 2009年
- 近年来随着肿瘤干细胞学说的提出，越来越多的研究表明，多种类型的胶质瘤组织中存在少数具有自我更新、多向分化、较强增殖潜能的细胞，即胶质瘤干细胞（glioma stem cells，GSCs），该学说认为GSCs是胶质瘤的种子和源泉，并把临床上恶性脑胶质瘤综合治疗失败的现象解释为综合治疗并没有将GSCs全部杀死。因此，
- 周爱萍康德智林志雄
- 关键词：胶质瘤干细胞
- DNA损伤检控点ATM与胶质瘤放化疗耐受关系被引量：4
- 2011年
- 胶质瘤放化疗耐受现象的分子机制是一个多信号通路构成的复杂网络，近年来的研究表明细胞DNA损伤检控点ATM、ATR、Chk1、Chk2、Rad17、Rad1、Rad9、Hus1等及其调节通路在细胞增殖、基因组的稳定以及肿瘤的发生和肿瘤放化疗耐受机制中发挥重要的作用。干预细胞DNA损伤检控点能够增加放化疗耐受肿瘤细胞对放化疗的敏感性，提高疗效。
- 甄世明杨丽娟林志雄
- 关键词：DNA损伤DNA修复神经胶质瘤ATM
- 裸鼠化疗前后不同时期胶质瘤组织中毛细血管扩张性共济失调突变基因的表达被引量：3
- 2012年
- 目的观察化疗前后不同时期胶质瘤组织中毛细血管扩张性共济失调突变基因（ATM）表达变化。方法利用人胶质瘤U251细胞裸鼠皮下异位移植制作胶质瘤化疗模型，通过顺铂对荷瘤裸鼠进行化疗（每天5mg／kg，连续腹腔注射4d），建立胶质瘤化疗和化疗后复发模型。利用功能分类基因芯片系统检测化疗前后不同时期胶质瘤组织中ATM的表达，并利用逆转录聚合酶链反应（RT．PCR）和免疫组织化学法进行验证。结果ATM在化疗前后不同时期表达出现明显变化，化疗结束时ATM相对表达量较化疗前明显上调（27．96±14．78比1．00±0．00，P〈0．01），在化疗后肿瘤消退至最小时ATM表达又明显下调（4．40±3．41，P〈0．05），然而在胶质瘤复发时其表达再次明显上调（30．15±7．02，P〈0．01），定量RT—PCR和免疫组织化学结果与此一致。结论化疗前后不同时期胶质瘤组织中ATM的表达呈动态变化并存在时间窗口特征。
- 甄世明杨丽娟胡胜利林志雄
- 关键词：胶质瘤化学治疗突变基因
