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HMG盒转录因子1(HBP1)参与H_2O_2诱导的细胞衰老过程被引量：2: 2012年; 为探讨HMG盒转录因子1(HBP1)在过氧化氢(H2O2)诱导的细胞衰老中所起的作用,通过慢病毒感染得到稳定表达HBP1的MDA-MB-231细胞,以H2O2处理细胞.采用Western免疫印迹杂交试验和实时PCR检测HBP1、p16和细胞周期蛋白D1(cyclinD1)表达水平的变化.用荧光免疫试验检测H2O2对HBP1表达的影响,以及HBP1在H2O2的诱导下对于p16和细胞周期蛋白D1启动子的影响.用细胞增殖试验检测H2O2对于细胞增殖的影响.用基因敲减实验和衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测在H2O2诱导的细胞衰老中HBP1所起的作用.Western和免疫荧光实验结果显示,细胞经H2O2处理后,HBP1表达增高的同时促进了p16的表达,降低了细胞周期蛋白D1的表达.细胞增殖实验结果显示,H2O2显著抑制了细胞的增殖.基因敲减实验和SA-β-Gal染色实验说明,H2O2可诱导HBP1表达正常的MDA-MB-231细胞衰老,而HBP1的敲减则抑制了H2O2诱导的细胞衰老过程.本研究结果提示,在H2O2诱导的衰老中,HBP1的表达显著增加,并通过促进衰老相关基因p16的表达和抑制生长因子cyclinD1的表达来阻碍细胞增殖,促进细胞衰老.HBP1在H2O2诱导的细胞衰老过程中起着重要作用,H2O2诱导的细胞衰老必须在HBP1存在的情况下才能发生.; 姜彬张晓伟; 关键词：P16 细胞周期蛋白D1 衰老过氧化氢处理

转录因子HBP1调控H_2O_2诱导的骨肉瘤细胞生长阻滞过程: 2013年; 为探讨氧化应激对人骨肉瘤细胞增殖的影响及其作用机理,首先用H2O2处理U2OS细胞,采用Western印迹和real-time PCR检测HMG盒转录因子1(HBP1)及其下游靶基因DNMT1和p16表达水平的变化.用荧光素酶报告基因实验检测在H2O2诱导下,HBP1对于DNMT1和p16启动子的影响.用细胞增殖试验(BrdU掺入,细胞生长曲线)检测H2O2对细胞增殖的影响以及HBP1的作用.用衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测在H2O2诱导的细胞衰老中HBP1所起的作用.Western印迹,real-time PCR及荧光素酶报告基因实验结果显示,细胞经H2O2处理后,明显增高HBP1表达水平,转录抑制DNMT1的表达,促进p16蛋白的表达.细胞增殖实验结果显示,H2O2显著抑制了细胞的增殖,HBP1 knockdown可部分逆转这种抑制作用.SA-β-Gal染色实验说明,H2O2可诱导HBP1表达正常的U2OS细胞衰老,而HBP1 knockdown使这种促衰老作用减弱.研究结果说明,H2O2可抑制人骨肉瘤细胞增殖,诱导细胞衰老.其作用机制是通过上调转录因子HBP1的表达,转录抑制或促进其下游靶基因DNMT1或p16的表达来抑制细胞增殖,促进细胞衰老.; 董威张晓伟; 关键词：氧化应激骨肉瘤细胞基因表达增殖

转录因子HBP1抑制骨肉瘤细胞增殖被引量：4: 2012年; 转录因子HBP1(HMG-box containing protein 1,HBP1)属HMG家族,是1个含有513个氨基酸残基的多肽,可与RB蛋白结合,抑制许多癌基因的表达,从而抑制细胞的增殖.本工作构建了HBP1慢病毒表达载体,病毒包装后感染骨肉瘤细胞U2OS细胞.Western印迹结果显示,感染细胞cyclin D1、c-Myc蛋白质水平降低,而p53蛋白质水平增加;Real-time PCR检测cyclin D1、c-Myc及p53 mRNA水平与蛋白质检测结果一致.HBP1表达载体(pEFBOS-HBP1)和报告基因载体(含cyclin D1、c-Myc或p53 promoter)共转染U2OS细胞后的荧光素酶分析发现,HBP1可抑制cyclinD1、c-Myc启动子转录激活,促进p53启动子转录激活,并且这种抑制或激活作用具有HBP1剂量依赖性.以细胞代龄群体倍增值PD(population doubling)为指标测试细胞生长结合软琼脂集落形成实验证明,HBP1慢病毒感染的U2OS细胞生长速度减缓、集落形成能力下降.上述结果提示,HBP1可能通过调控细胞增殖相关基因的表达抑制骨肉瘤细胞的增殖.; 董威王文恭; 关键词：骨肉瘤细胞基因表达增殖

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国家自然科学基金(81170320)