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国家自然科学基金(81170330)

作品数:7 被引量:29H指数:3
相关作者:吴海琴王虎清张桂莲翟跃芬王慧云更多>>
相关机构:西安交通大学医学院第二附属医院西安交通大学第二军医大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞生成素
  • 6篇红细胞生成
  • 6篇红细胞生成素
  • 6篇促红细胞生成...
  • 5篇衰老
  • 2篇神经系
  • 2篇神经系统
  • 2篇衰老大鼠
  • 2篇衰老作用
  • 2篇抗氧化
  • 2篇EPO
  • 1篇信号
  • 1篇信号传导
  • 1篇血管
  • 1篇血管密度
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇血液
  • 1篇血液流变
  • 1篇血液流变学

机构

  • 5篇西安交通大学...
  • 2篇西安交通大学
  • 1篇第二军医大学
  • 1篇西安市第四医...
  • 1篇晋城煤业集团

作者

  • 7篇吴海琴
  • 6篇王虎清
  • 4篇张桂莲
  • 3篇翟跃芬
  • 2篇王慧云
  • 2篇严璞
  • 1篇吕多
  • 1篇卜宁
  • 1篇任蓓
  • 1篇刘璟洁
  • 1篇展淑琴
  • 1篇孙宏
  • 1篇高震
  • 1篇高震
  • 1篇李宗禹
  • 1篇刘欣

传媒

  • 2篇南方医科大学...
  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇浙江大学学报...
  • 1篇四川大学学报...
  • 1篇中南大学学报...
  • 1篇国际老年医学...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2017
  • 1篇2014
  • 3篇2013
  • 1篇2012
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
EPO的抗衰老作用及其作用机制的初步探讨被引量:7
2012年
目的研究促红细胞生成素(EPO)是否具有抗衰老作用,并初步探讨其作用机制。方法采用皮下注射5%D-半乳糖2.5mL/(kg.d)共6周建立大鼠衰老模型。将大鼠随机分为正常对照组,衰老模型组及小〔1000U/(kg.d)〕、中〔3000U/(kg.d)〕、大剂量〔5000U/(kg.d)〕重组人促红细胞生成素(rhEPO)干预组,每组10只。Morris水迷宫实验分析比较各组间大鼠的学习记忆能力;处死小鼠后检测脑组织中丙二醛(MDA)、Na+-K+ATP酶、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD);每组随机抽取1只大鼠,观察海马组织超微结构的差异。结果①衰老模型组较正常对照组大鼠学习记忆能力下降,脑组织MDA水平升高,Na+-K+ATP酶、T-AOC及SOD活性降低(P<0.05),且海马组织超微结构呈现一系列衰老改变;②中剂量rhEPO干预组较衰老模型组大鼠学习记忆能力提高,脑组织MDA水平下降,Na+-K+ATP酶、T-AOC及SOD活性升高(P<0.05),且海马组织电镜下超微结构较之改善;③小剂量rhEPO干预可部分对抗衰老大鼠脑组织Na+-K+ATP酶及SOD活性的降低(P<0.05),对其余指标无显著影响,大剂量rhEPO干预对衰老大鼠的各项指标均无显著改善(P>0.05)。结论中剂量的EPO具有抗衰老作用,其作用机制可能与增强抗氧化酶活性、提高抗氧化能力有关。
翟跃芬吴海琴吕多王虎清王慧云张桂莲
关键词:促红细胞生成素衰老丙二醛总抗氧化能力超氧化物歧化酶
促红细胞生成素通过PI3K/Akt/Nrf2-ARE通路发挥其抗神经系统衰老作用被引量:3
2013年
随着科学技术的不断发展,生物学家们逐渐意识到衰老也是一种可以治疗的疾病,因此人们开始关注延缓衰老的措施和方法。近10年来,促红细胞生成素(EPO)不仅具有以往我们所熟知的促进哺乳动物红系祖细胞增殖和分化的作用。EPO还可以通过抗氧化应激、抑制细胞凋亡等发挥神经保护作用。并且发现,EPO可以通过激活JAK2,从而激活P13K/Akt通路,使Nrf2从Nrf2:INrf2复合体上释放,转移至细胞核,与ARE反应元件结合促进抗氧化酶(如SOD、GSH等)的产生,达到抗氧化的作用。但是,在EPO参与的抗神经系统衰老的过程中是否通过激活P13K/Akt通路,调控Nrf2来发挥EPO的作用尚不清楚。为进一步探究EPO通过抗神经系统衰老的作用机制,本文回顾了EPO对神经系统保护作用的相关文章,进一步了解EPO抗氧化、抗凋亡等神经保护作用与P13K/Akt/Nrf2-ARE通路的关系。
严璞吴海琴王虎清
关键词:促红细胞生成素PI3KNRF2
重组人促红细胞生成素对衰老大鼠脑组织不同部位BDNF表达的影响被引量:3
2017年
目的探讨重组人促红细胞生成素(rh EPO)对衰老大鼠脑组织内不同部位脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法40只2月龄雄性SD大鼠,随机分为4组:阴性对照组(N),D-半乳糖组(D),EPO干预组(E),阳性对照组(P),每组10只。应用免疫组化染色对比观察外源性rh EPO干预后D-半乳糖衰老大鼠脑组织不同部位BDNF表达的变化。结果不同组大鼠比较发现相同部位BDNF表达存在显著差异:D组大鼠海马CA1、CA3、DG及额叶皮质区BDNF阳性细胞计数较N组相同部位明显减少(P<0.05),而应用rh EPO干预后的E组和P组大鼠海马CA1、CA3、DG及大脑皮质运动区BDNF阳性细胞计数较D组及N组相同部位显著增加(P<0.05);但E组和P组比较无差异。同组大鼠不同部位BDNF阳性细胞比较发现:同组大鼠不同部位BDNF阳性细胞个数存在显著不同(P<0.05),其中额叶皮质区阳性细胞数最多,其次是海马CA3区,海马DG区,海马CA1区。结论 rh EPO对增强大鼠神经细胞BDNF的表达具有普遍性,提示rh EPO可能能够通过增强内源性BDNF对神经系统衰老发挥保护作用。
王虎清高震陈梦燚吴海琴张桂莲展淑琴卜宁刘璟洁翟跃芬
关键词:脑源性神经生长因子重组人促红细胞生成素衰老神经系统
急性脑梗死患者血EPO和血液流变学的相关性研究被引量:14
2019年
目的研究急性脑梗死患者血EPO和血液流变学的相关性。方法收集本院急性脑梗死的患者90例(脑梗死组),另选取同期无脑血管疾病的患者55例(对照组),比较两组血EPO和血液流变学是否存在差异;两组分别进行EPO和血红蛋白、红细胞、血液流变学相关性分析。结果脑梗死组和对照组在EPO和血液流变学有统计学差异(P<0.05);对照组EPO与血液流变学无相关性(P>0.05);脑梗死组EPO与血浆黏度(r=0.373)、红细胞沉降率(r=0.459)及血沉方程K值(r=0.282)呈正相关(P<0.05);脑梗死组EPO与血红蛋白(r=-0.589)、红细胞(r=-0.410)、红细胞比容(r=-0.547)、全血黏度切变率1.00L/s(r=-0.400)、全血黏度切变率5.00L/s(r=-0.361)、全血黏度切变率30.00L/s(r=-0.408)、全血黏度切变率200.00L/s(r=-0.300)、红细胞压积(r=-0.520)呈负相关(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血液流变学相关指标存在异常;急性脑梗死患者EPO会增高,增高的EPO可增加血液黏度,但不是通过促进红细胞的生成来调节的。
陈婉莹吴海琴樊嘉欣姚庆龄谢宁莉高震王虎清
关键词:急性脑梗死促红细胞生成素血液流变学
促红细胞生成素对衰老大鼠脑组织中抗氧化酶活性的影响被引量:1
2013年
目的研究促红细胞生成素(EPO)对衰老大鼠脑组织中抗氧化酶活性的影响。方法将大鼠随机分为3组:正常对照组、衰老模型组及重组人促红细胞生成素(rhEPO)干预组,每组10只。行为学实验后处死大鼠,行尼氏染色在光镜下观察海马组织神经元内的尼氏体数量;同时检测脑组织中过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果④衰老组较对照组大鼠学习记忆能力下降(P<0.05),干预组较衰老组大鼠的学习记忆能力改善(P<0.05);④光镜下见衰老组大鼠神经元内尼氏体数量较对照组明显减少,干预组较衰老组明显增多,但少于对照组;④衰老组大鼠脑组织中的CAT、GSH-Px活性均较对照组显著降低(P<0.05),而干预组的CAT、GSH-Px活性较衰老模型组显著升高(P<0.05)。结论 EPO可增强衰老大鼠脑组织中抗氧化酶的活性,提高其抗氧化能力从而起到抗衰老作用。
翟跃芬王慧云王虎清孙宏张桂莲吴海琴
关键词:促红细胞生成素衰老过氧化氢酶谷胱甘肽过氧化物酶尼氏体
老龄大鼠脑组织不同部位VEGF的表达与微血管密度被引量:1
2014年
目的:观察幼龄大鼠和老龄大鼠脑组织内不同部位VEGF的表达及微血管密度(MVD),探讨其在神经系统衰老过程中的作用。方法:应用免疫组织化学对比观察3月龄组和30月龄组大鼠脑组织不同部位VEGF的表达及MVD。结果:30月龄组大鼠运动皮质区、海马CA1区、海马CA3区及第1小脑小叶区VEGF阳性细胞个数及MVD较3月龄组对应区域明显减少,差异有统计学意义(P<0.01);同组大鼠不同部位阳性细胞个数均有明显变化(P<0.01),其中运动皮质区表达最强,其次是海马CA3区、海马CA1区及第1小脑小叶区。结论:老龄大鼠脑组织各部位VEGF及MVD较幼龄大鼠明显减少,且不同部位VEGF的表达及MVD差异明显,其中运动皮质区表达最强,提示补充外源性VEGF,可能可以促进脑组织内微血管的生成,延缓神经系统衰老。
王虎清任蓓李宗禹吴海琴张桂莲严璞
关键词:衰老血管内皮生长因子微血管密度
促红细胞生成素的神经保护作用被引量:1
2013年
促红细胞生成素(erthropoietin,EPO)主要以调节红细胞生成而被人们广泛认识,而最近研究发现EPO及其受体在神经系统中广泛分布,提示其可能对神经系统有重要作用。许多研究证明,EPO对神经系统疾病有重要的保护作用,这种作用在低氧缺血的条件下表现特别明显。EPO主要通过激活一系列信号转导通路及多种可能的机制发挥神经保护作用。EPO作为一种神经保护剂已经应用于临床研究,但最终应用于临床治疗还需要进行大量的研究。
刘欣吴海琴
关键词:红细胞生成素生理学生理学信号传导促红细胞生成素神经保护
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