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国家自然科学基金(30860295)

作品数：4 被引量：7H指数：2
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文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇心肌
  • 3篇心肌梗死
  • 3篇心脏
  • 3篇梗死
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇蛋白酶体
  • 2篇蛋白酶体系统
  • 2篇心力衰竭
  • 2篇衰竭
  • 2篇慢性
  • 2篇肌钙蛋白
  • 2篇泛素
  • 2篇钙蛋白
  • 1篇蛋白酶体抑制...
  • 1篇蛋白酶体抑制...
  • 1篇对心
  • 1篇心肌梗死后
  • 1篇心肌肌钙蛋白
  • 1篇心衰

机构

  • 4篇遵义医学院附...

作者

  • 4篇戴翠莲
  • 4篇张赟
  • 3篇姜黔峰

传媒

  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇重庆医科大学...

年份

  • 3篇2011
  • 1篇2010
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
MuRF-1在大鼠心肌梗死后慢性心衰心脏中的表达变化及其分子机制的探讨被引量：1
2011年
目的:研究肌肉环指蛋白1(MuRF-1)在心肌梗(MI)死后慢性心衰大鼠心脏中的表达变化及其分子机制,对心功能及心肌肌钙蛋白I(cTnI)的影响及其与cTnI的关系。方法:将48只制作成功的心肌梗死大鼠及假手术大鼠纳入研究,分为sham组、MI组、MG-132组及TNF-α组,检测各样本血流动力学指标及血清N末端原脑钠肽水平(NT-proBNP),观察心肌组织学变化;原位杂交及real-time PCR法半定量测定心肌组织MuRF-1及cTnI mRNA表达,Western blotting法确定心肌MuRF-1及cTnI蛋白质水平,并对MuRF-1及cTnI的相关性进行分析。结果:与MI及TNF-α组相比,MG-132能够显著降低NT-proBNP(P<0.05),使心衰的发生率及死亡率有下降趋势,心肌组织损伤减轻,并使大鼠左心室收缩压(LVSP)升高(P<0.01),左心室等容收缩期室内压最大上升速率(+dp/dtmax)增加(P<0.01),左心室舒张末压(LVEDP)明显降低(P<0.01)。与sham组相比,MI组MuRF-1的mRNA及蛋白质表达均显著升高(P<0.05),cTnI水平降低(P<0.05);MG-132能够明显降低心肌梗死后MuRF-1表达(P<0.05),升高cTnI水平(P<0.01);TNF-α则起相反作用。相关性分析显示,MuRF-1与cTnI呈显著负相关(P<0.01)。结论:MuRF-1在慢性心衰中表达显著升高,使心功能损害加重,其作用通过抑制cTnI表达而实现;抑制蛋白酶体活性能够通过抑制MuRF-1表达而升高cTnI水平,改善心功能。MuRF-1的激活可能是慢性心力衰竭的机制之一。
戴翠莲张赟姜黔峰
关键词：心力衰竭
蛋白酶体抑制剂MG-132对心肌梗死后心衰大鼠心功能及心肌肌钙蛋白Ⅰ的影响被引量：1
2011年
目的探讨泛素蛋白酶体系统对心肌梗死后心衰大鼠心功能及心肌肌钙蛋白Ⅰ的影响。方法将制作成功的心肌梗死后心衰大鼠模型纳入研究,45只大鼠随机分为:①MG-132组:结扎左冠状动脉前降支,腹腔内注射MG-1320.1 mg/(kg.d)(溶于2 ml生理盐水);②心肌梗死(MI)组:结扎左冠状动脉前降支,腹腔内注射2 ml/d生理盐水;③假手术(Sham)组:手术过程同心肌梗死组,但只穿线通过左冠状动脉前降支不打结,腹腔内注射2 ml/d生理盐水。所有腹腔内注射持续7周后,检测各组大鼠心脏血流动力学及血清脑钠肽水平,电镜检测心肌肌小节结构变化,Real-time PCR及Western blot方法检测心肌cTnI的mRNA水平和蛋白质表达。结果与MI组相比,MG-132组大鼠心衰所致死亡率有降低趋势(0vs20%),LVPS及+dp/dtmax升高(分别为[85.69±14.65)vs(71.22±7.89)mmHg,P<0.05;(2 327.57±597.96)vs(1 047.20±168.65)mmHg/s,P<0.01],LVEDP下降[(16.85±2.05)vs(23.40±6.08)mmHg,P<0.01],NT-proBNP水平降低[(1 474.15±702.61)vs(3 920.56±1 919.04)pg/ml,P<0.001];MG-132还改善了肌小节结构,上调cTnI的mRNA及蛋白质表达[分别为(2.4±1.1)vs(0.6±0.2),P<0.01;(0.83±0.07)vs(0.63±0.10),P<0.05]。结论 MG-132改善了肌小节结构,与上调cTnI的mRNA及蛋白质表达有关。
戴翠莲姜黔峰张赟
关键词：慢性心力衰竭泛素蛋白酶体系统
泛素-蛋白酶体系统在心肌梗死中的病理生理意义被引量：3
2010年
Degradation of most proteins in eukaryotic cells is through the ubiquition-proteasome system(UPS).Recently,it demonstrated that UPS regulates cell apoptosis and cardiac hypertrophy.The differences of UPS regulation lie in E3 ligases,which specifically recognize targets and direct the ubiquitination process.Recent evidence suggests that atrogin-1/muscle atrophy F-box(Mafbx) and muscle RING finger 1(MuRF1) may be critical mediators of the heart and muscle atrophy and hypertrophy.This review summarizes the possible relationship between UPS and cardiac dysfunction after myocardial infarction in order to inhibit cardiac dysfunction after myocardial infarction.
张赟戴翠莲
关键词：泛素-蛋白酶体系统心脏心肌梗死
外源性肿瘤坏死因子-α刺激大鼠心脏MuRF-1表达被引量：2
2011年
目的:研究外源性肿瘤坏死因子-α(Tumornecrosis factoralpha,TNF-α)对大鼠心脏肌肉环指蛋白-1(Musclering finger-1,MuRF-1)表达的影响。方法:将造模成功且24 h后仍存活的40只大鼠随机分为:①心肌梗死(Myocardial infarction,MI)+TNF-α组:结扎左冠状动脉前降支(Left anterior desending,LAD),腹腔内注射TNF-α100 ng/(g.d)(溶于2 ml生理盐水);②MI组:结扎LAD,腹腔内注射2 ml/d生理盐水;③假手术(Sham)+TNF-α组:假手术后,腹腔内注射TNF-α100 ng/(g.d)(溶于2 ml生理盐水);④Sham组:手术过程同心肌梗死组,但只穿线通过LAD支不打结,腹腔内注射2 ml/d生理盐水。所有腹腔内注射持续7周后,取心肌组织进行HE染色及电镜观察心脏结构变化,荧光定量PCR及Western blot检测各组大鼠左心室心肌MuRF-1的mRNA及蛋白质表达。结果:与MI组及TNF-α组相比,MI+TNF-α组心肌组织学结构及超微结构明显受损,大量炎症细胞浸润,心肌纤维断裂,疤痕组织形成,细胞核裂解,线粒体增生、空泡化。MI组MuRF-1的mRNA及蛋白质水平分别为1.81±0.8和0.9±0.25,Sham+TNF-α组为1.534±0.96和1.12±0.76,较Sham组明显升高(0.84±0.2和0.27±0.15),P<0.05;与MI组相比,MI+TNF-α组则进一步升高(分别为3.6±1.5和1.71±0.23),P<0.05和P<0.01。结论:外源性炎症因子TNF-α能够诱导心脏E3泛素连接酶MuRF-1表达,在心肌损伤中起了重要作用。
张赟戴翠莲姜黔峰
关键词：肿瘤坏死因子-Α心肌梗死
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