公共文化服务平台

共 2 条记录，以下是 1-2

全选清除导出

排序方式：

急性眼压升高所致视网膜、视神经及视交叉胶质细胞的早期反应被引量：4: 2012年; 背景中枢神经系统以及视网膜中的胶质细胞与神经元关系十分紧密，胶质细胞在神经元损伤和修复过程中发挥着重要作用。急性眼压升高引起的视网膜、视神经及视交叉各部位胶质细胞的早期反应特点以及其与视神经损伤的关系目前尚不清楚。目的探讨大鼠视网膜、视神经及视交叉的胶质细胞对急性高眼压的早期反应，同时观察神经前体细胞标志物巢蛋白（nestin）在反应性胶质细胞中的表达。方法成年雌性Wistar大鼠9只，分为正常对照组3只和急性高眼压组6只，急性高眼压组大鼠采用右眼前房灌注生理盐水的方法升高大鼠眼压至110mmHg，持续60min。于术后第3天和第7天用过量麻醉法处死各组动物各3只，摘出眼球分离视神经和大脑标本，并制作冰冻切片。利用Nissl染色的方法测量高眼压眼视网膜内层厚度，观察视网膜和视交叉的大体形态。用BIU-tubu｜in免疫荧光染色法标记视神经内的视网膜神经节细胞（RGCs）轴突，用胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和nestin双重标记显示视网膜、视神经及视交叉的胶质细胞反应，并对两组结果进行比较。结果正常大鼠的视网膜、视神经以及视交叉内均可见到一定量的GFAP阳性胶质细胞，但nestin的表达量很低。急性眼压升高后的第3天，视网膜内丛状层厚度明显变薄，RGCs数目较损伤前减少约46％。视网膜内胶质细胞GFAP的表达显著增加，细胞突起由神经纤维层伸展至整个视网膜，增生的胶质细胞内可见nestin的明显表达。视神经内RGCs轴突发生变性样改变，GFAP阳性胶质细胞内nestin的表达较眼压升高前明显增加。同损伤眼相对应的一侧视交叉的横断面积减小，出现大量星状GFAP和nestin共表达的胶质细胞。以上改变在眼压升高后第7天更趋明显。结论急性眼压升高早期即可引起RGCs的丢失及轴突的变性，视觉神经元改变的同�; 张绍丹李维义王雯倩黄萍王宁利张纯; 关键词：急性高眼压胶质细胞巢蛋白

免疫与青光眼被引量：2: 2014年; 青光眼是不可逆盲的主要原因之一,是视神经的慢性退行性病变.视网膜神经节细胞（RGCs）凋亡和视神经纤维进行性丢失可导致青光眼患者视神经结构和视功能的损害.越来越多的临床和实验研究表明,免疫系统参与青光眼的神经变性过程.青光眼患者视神经变性中涉及免疫机制及免疫系统相关细胞的相互作用,包括眼免疫赦免环境的破坏、胶质细胞的异常激活、T细胞免疫的异常、Th1/Th2免疫失衡、自身抗原的产生、补体通路的激活、氧化应激反应、衰老等免疫因素及氧化应激放大的初始压力损伤,这些因素均可使青光眼视神经进一步损害.就眼的保护性免疫和免疫异常与青光眼的研究进展进行综述.; 李维义黄萍张绍敏张纯; 关键词：免疫性疾病免疫青光眼免疫视网膜神经节细胞免疫视神经疾病免疫自身抗原免疫

全选清除导出

共1页<1>

国家自然科学基金(81041008)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

国家自然科学基金(81041008)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈