河北省自然科学基金(C200500720)
- 作品数：6 被引量：27H指数：4
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- 异丙酚对全脑缺血大鼠海马CA_1区锥体神经元的保护作用
- 2009年
- 目的观察不同剂量、给药时间点及给药方式的异丙酚对全脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞的保护作用。方法80只雄性Wistar大鼠按照不同的给药剂量、给药时间点及方式随机分组。采用4血管闭塞法制造大鼠全脑缺血模型,硫堇染色下对锥体细胞的死亡进行评估。结果异丙酚可剂量依赖性地保护锥体细胞,给药时间点越接近脑缺血,异丙酚的神经保护作用越明显。持续静脉输注异丙酚的神经保护作用较好。结论在脑缺血前后的"有效时间窗"内,静脉持续输注麻醉剂量的异丙酚可有效地保护神经元。
- 蔡劲松李淑琴胡玉燕李力张敏李清君李文斌
- 关键词：神经保护异丙酚全脑缺血
- 大鼠脑缺血后海马CA1区脑红蛋白表达的变化及肢体缺血预处理对其影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察青年和老年大鼠脑缺血后海马CA1区脑红蛋白（Ngb）表达的变化及肢体缺血预处理（LIP）对其影响。方法将凝闭双侧椎动脉的青年和老年大鼠均随机分为脑缺血组和脑缺血＋LIP组。采用反转录聚合酶链反应（RTPCR）和Western blot法检测海马CA1区Ngb mRNA和蛋白表达，硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡（DND）情况。结果青年脑缺血组、青年脑缺血＋LIP组、老年脑缺血组、老年脑缺血＋LIP组的Ngb mRNA和蛋白表达分别为0．16±0．02和0．32±0．07、0．52±0．04和0．91±0．06、0．09±0．01和0．22±0．08、0．21±0．01和0．66±0．06。表明老年大鼠脑缺血后海马CA1区Ngb mRNA和蛋白表达较青年脑缺血大鼠降低（P〈0．05），LIP可上调青年和老年大鼠脑缺血后海马CA1区Ngb mRNA和蛋白表达（P〈0．05），但对老年大鼠的上调作用低于青年大鼠（P〈0．05）。硫堇染色显示，海马CA1区神经元密度青年脑缺血组、青年脑缺血＋LIP组、老年脑缺血组和老年脑缺血＋LIP组分别为（38．8±10．9）、（171．5±16．9）、（21．2±12．2）个／mm和（102．7±15．4）个／mm。表明老年大鼠LIP预防脑缺血引起的海马CA1区锥体神经元DND的作用小于青年大鼠。结论老年大鼠脑缺血后Ngb的表达及LIP对其上调作用较青年大鼠明显减弱，这可能是老年大鼠脑缺血后损伤较重和LIP对老年大鼠脑缺血保护作用较弱的原因之一。
- 李淑琴武宇洲胡玉燕蔡劲松张敏孙晓彩羡晓辉李清君李文斌
- 关键词：脑缺血缺血预处理海马
- 超氧化物岐化酶参与p38 MAPK介导的肢体缺血预处理对大鼠全脑缺血的保护作用(英文)被引量：10
- 2007年
- 目的探讨超氧化物岐化酶(SOD)在p38有丝分裂素激活蛋白激酶(MAPK)介导的肢体缺血预适应(LIP)脑保护中的作用。方法永久凝闭椎动脉的Wistar大鼠,重复夹闭双侧股动脉3次(每次10min,间隔10 min)作为LIP,之后即刻夹闭双侧颈总动脉8 min造成全脑缺血。SB 203580+LIP+脑缺血组于LIP前30min侧脑室内注射p38 MAPK抑制剂SB 203580 (100μmol·L-1, 25μL)。黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活性,硫代巴比妥酸法测定海马丙二醛(MDA)含量,硫堇染色观察海马的组织学分级。结果LIP显著抑制脑缺血引起的海马CA1区SOD活性下降、MDA含量增加及延迟性神经元死亡。预先侧脑室注射SB 203580显著阻断LIP对缺血脑组织的上述保护作用。结论 SOD可能作为p38 MAPK的下游分子参与LIP诱导的脑缺血耐受。
- 孙晓彩羡晓辉蔡劲松李文斌张敏李清君
- 关键词：有丝分裂素激活蛋白激酶类缺血预适应脑缺血超氧化物岐化酶
- 凝闭双侧椎动脉预处理对大鼠全脑缺血损伤的防护作用被引量：10
- 2007年
- 目的:观察凝闭双侧椎动脉与夹闭双侧颈总动脉之间的不同时间间隔对Pulsinelli四血管闭塞法全脑缺血模型的影响、以及在凝闭单侧椎动脉的基础上夹闭双侧颈总动脉后的脑缺血的特点。方法:84只Wistar大鼠,随机分为以下4组:对照组、双侧椎动脉凝闭组、全脑缺血组、单侧椎动脉凝闭+双侧颈总动脉夹闭组。全脑缺血组中,根据凝闭双侧椎动脉与夹闭双侧颈总动脉之间的时间间隔不同,又分为24 h间隔4、8 h间隔和72 h间隔3个亚组。观察大鼠脑缺血过程中的反应包括瞳孔散大、对光反射等情况,脑缺血后恢复翻正反射所需要的时间、以及动物的一般状况,并应用硫堇染色法观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡的情况。结果:全脑缺血72 h间隔亚组的大鼠,脑缺血过程中的反应、脑缺血后的一般状况和锥体神经元迟发性死亡程度均明显重于全脑缺血24 h间隔亚组及48 h间隔亚组,但24 h间隔亚组与48 h间隔亚组之间无显著差异。单侧椎动脉凝闭+双侧颈总动脉夹闭组大鼠的凝闭侧瞳孔散大、对光反射消失、海马CA1区神经元大量死亡;而未凝闭侧未见上述相关变化。结论:凝闭双侧椎动脉本身也具有脑缺血预处理样作用,对其后48 h内夹闭双侧颈总动脉所致的严重脑缺血具有一定程度的保护作用;大鼠椎动脉对脑干及海马的血液供应均存在明显的同侧优势效应。
- 耿进霞张敏李文斌郭莉华李清君羡晓辉
- 关键词：脑缺血脑缺血预处理
- 肢体缺血预处理通过激活有丝分裂原激活蛋白激酶p38减轻脑缺血导致的大鼠海马CA1区神经元凋亡和脑水肿(英文)被引量：4
- 2008年
- 目的旨在探讨肢体缺血预处理(LIP)能否减轻脑缺血过程中海马CA1区神经元凋亡和脑水肿。方法72只永久凝闭椎动脉的Wistar大鼠随机分为6组:假手术,LIP(双侧股动脉夹闭10min,间歇10min,3次循环),脑缺血,LIP+脑缺血,DMSO和SB 203580+LIP+脑缺血组。各组大鼠中6只在脑缺血后3d处死,TUNEL染色计数凋亡细胞;6只在脑缺血后24h处死,测定脑组织含水量。结果TUNEL染色显示,假手术和LIP组海马CA1区偶有TUNEL阳性细胞;脑缺血组海马CA1区可见大量棕黄色着色的TUNEL阳性细胞,与假手术组及LIP组相比,细胞数量明显增加;LIP+脑缺血组,TUNEL阳性神经元数与脑缺血组相比明显减少,提示LIP明显抑制缺血引起的海马CA1区锥体细胞凋亡;有丝分裂原激活蛋白激酶p38拮抗剂SB 203580+LIP+脑缺血组,海马CA1区阳性染色锥体细胞明显增加,与DMSO+LIP+脑缺血组相比有显著性差别,表明SB 203580可拮抗LIP抑制凋亡的作用。与假手术和LIP组比较,脑缺血组脑组织含水量明显增加,表明LIP降低了脑缺血引起的脑组织含水量增加;LIP前应用SB 203580可抑制LIP的脑保护作用,使脑组织含水量较LIP+脑缺血组显著增加。结论LIP能够减轻脑缺血过程中海马CA1区神经元凋亡和脑水肿,可能与活化有丝分裂原激活蛋白激酶p38有关。
- 孙晓彩羡晓辉蔡劲松李文斌张敏李清君
- 关键词：脑水肿脑缺血
- 大鼠寰椎的解剖学特点及其内椎动脉的走行被引量：5
- 2006年
- Pulsinelli大鼠四血管闭塞法全脑缺血模型是公认的研究全脑缺血尤其是迟发性神经元缺血损伤的适宜模型，其最大优点是缺血效果确切。但此模型的操作复杂，成功率较低，热灼凝闭大鼠双侧椎动脉是整个模型成功的关键。大鼠椎动脉非常细小，而且在第1颈椎（寰椎）处很难被直视，很难判断该动脉是否被完全凝闭。
- 张敏郭莉华李文斌耿进霞李清君
- 关键词：双侧椎动脉解剖学特点寰椎全脑缺血模型走行缺血损伤
