国家自然科学基金(81041092)
- 作品数：9 被引量：35H指数：4
- 相关作者：赵丽张美增张睿郭云良李晓丹更多>>
- 相关机构：青岛大学青岛大学医学院附属医院潍坊医学院更多>>
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- 胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血损伤后NO含量和GSHPx活性的影响被引量：1
- 2013年
- 目的通过正交试验优化胡黄连苷Ⅱ治疗大鼠脑缺血损伤的最佳剂量和时间窗。方法应用双侧颈总动脉结扎法（BCCAO）建立大鼠前脑缺血模型，按照正交试验设计分组，经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗，应用硝酸还原酶法测定血清和脑组织中一氧化氮（NO）的含量。化学比色法检测血清和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）的活性。结果胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳效果，根据血清和脑组织NO含量分析，均为脑缺血1．5h，腹腔注射20mg，kg体重。根据血清和脑组织GSHPx活性分析，分别为脑缺血1．5h，腹腔注射10mg／k和脑缺血2．0h，腹腔注射20mg／kg体重。结论从用药剂量最小化和治疗时间窗最大化的角度综合评价，胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的治疗时间窗和剂量最佳组合为脑缺血1．5～2．0h，腹腔注射10-0mg／kg体重。
- 钟亮张睿纪晓军吴艺玲徐琦刘洪玲黄惠
- 关键词：脑缺血时间窗NOGSHPX
- 胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血损伤AQP4、MMP9和COX2表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的：通过正交试验优化胡黄连苷Ⅱ干预大鼠脑缺血模型的治疗剂量和时间窗。方法应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型，按照正交试验设计分组，经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗，酶联免疫吸附法法检测脑组织水通道蛋白4（AQP4）、基质金属蛋白酶9（MMP9）和环氧合酶2（COX2）的含量。结果胡黄连苷Ⅱ干预大鼠脑缺血模型的最佳治疗时间窗和剂量分别为缺血后1．5 h腹腔注射20 mg/kg对于AQP4、缺血后2．0 h和20 mg/kg对于MMP9，缺血后1．5 h和20 mg/kg对于COX2。结论从用药剂量最小化和治疗时间窗最大化的原则综合评价，胡黄连苷Ⅱ干预大鼠脑缺血模型的最佳治疗时间窗和剂量为缺血后1．5～2．0 h腹腔注射20 mg/kg。
- 敬乃鲁李晓丹赵丽陈红兵
- 关键词：时间窗脑缺血
- 胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血的机制及最佳剂量和时间窗研究被引量：2
- 2013年
- 目的通过正交试验优化胡黄连苷Ⅱ治疗大鼠脑缺血损伤的最佳剂量和时间窗。方法应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型，按正交试验设计分组，经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗，酶联免疫吸附法检测血清水通道蛋白4（AQP4）、基质金属蛋白酶9（MMP9）、环氧合酶2（COX2）的含量，综合评价胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的疗效。结果胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳效果。根据血清AQP4含量分析为脑缺血2．0h腹腔注射20mg·kg^-1体重；根据血清MMP9含量分析为脑缺血1．5h／20mg·kg^-1体重．根据血清COX2含量分析为脑缺血1．5h／10mg·kg^-1体重。结论从用药剂量最小化和治疗时间窗最大化原则综合评价．胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的治疗时间窗和剂量为脑缺血1．5～2．0h腹腔注射10-20mg／kg体重。
- 荣丽霞张睿赵丽林荣海张美增
- 关键词：时间窗脑缺血AQP4MMP9COX2
- 胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后细胞外信号调节蛋白激酶通路的影响及神经保护作用被引量：3
- 2016年
- 目的探讨胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后细胞外信号调节蛋白激酶1／2（ERKl／2）信号转导通路的影响及其神经保护作用机制。方法成年健康雄性Wistar大鼠100只，应用线栓法建立大鼠脑缺血（MCAO）模型，随机分为对照组、模型组、治疗组、LPS组和U0126组。改良神经功能缺损评分（mNSS）法评价动物神经行为功能，氯化三苯基四氮唑（TFC）染色观察脑梗死体积，原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡，免疫组织化学和蛋白印迹法检测pERK1／2表达水平。结果与对照组比较，模型组和LPS组mNSS评分显著升高、神经功能缺损明显，而治疗组与U0126组较模型组与LPS组显著降低（P〈0．05）。TUNEL检测显示各组凋亡指数（ACI）为对照组（0．06±0．02）、模型组（0．27±0．03）、治疗组（0．07±0．02）、LPS组（0．26±0．03）和U0126组（0．09±0．05），治疗组和U0126组明显低于模型组和LPS组（／9〈0．05），接近正常对照组。免疫组化和WB检测显示，模型组pERK1／2水平最高，略高于LPS组，而治疗组与U0126组水平明显降低（P〈0．05）。结论脑缺血损伤后激活ERK1／2信号通路介导神经细胞凋亡，胡黄连苷Ⅱ可能通过降低ERK1／2磷酸化水平，抑制神经细胞凋亡而发挥其神经保护作用。
- 王婷婷翟丽郭云良
- 关键词：脑缺血ERK1/2
- 胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后神经细胞凋亡和超微结构的影响被引量：6
- 2015年
- 目的探讨胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后神经细胞凋亡和超微结构的影响。方法成年健康♂Wistar大鼠60只,应用线栓法建立大鼠脑缺血模型,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ(20 mg·kg-1)干预治疗,改良神经功能评分(m NSS)评价动物神经行为功能,氯化三苯基四氮唑染色观察脑梗死体积,HE染色和透射电镜观察脑组织病理和超微结构,原位末端标记法检测细胞凋亡,免疫组织化学和Western blot检测p-ERK1/2表达水平。结果大鼠脑缺血损伤后表现出神经功能障碍和脑梗死病灶,皮质区神经元和血脑屏障结构损伤较重,皮质区凋亡细胞数量和p-ERK1/2蛋白表达较对照组明显增多(P<0.05)。治疗组大鼠mN SS评分和脑梗死体积较模型组明显降低(P<0.05),皮质区神经元和血脑屏障损伤减轻,凋亡细胞与p-ERK1/2表达水平较模型组明显降低(P<0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可能抑制神经细胞凋亡,改善缺血区脑组织的形态结构,促进大鼠神经行为功能恢复。
- 王婷婷赵丽李晓丹张美增郭云良
- 关键词：脑缺血凋亡超微结构P-ERK1/2
- 胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血/再灌注损伤剂量和时间窗的初步探讨被引量：20
- 2012年
- 目的通过正交试验优化胡黄连苷Ⅱ治疗大鼠脑缺血/再灌注损伤的最佳剂量和时间窗。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,按照正交试验设计分组,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗,Bedersons评分评价动物神经行为功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,免疫组织化学检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)和神经胶质细胞标志蛋白(S-100)表达。结果胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血/再灌注损伤的最佳效果,根据Bederson’s评分分析为脑缺血1.5 h给予20 mg.kg-1;根据脑梗死体积分析为脑缺血1.5 h给予20 mg.kg-1;根据NSE表达分析为脑缺血1.0 h给予20 mg.kg-1;根据S-100表达分析为脑缺血1.5 h给予20 mg.kg-1。结论从用药剂量最小化和治疗时间窗最大化的角度综合评价,胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血/再灌注损伤的治疗时间窗和剂量最佳组合为,脑缺血1.5 h腹腔注射20 mg.kg-1。
- 李红云赵丽宿希裴海涛张美增辛辉郭云良
- 关键词：脑缺血时间窗NSES-100
- 胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血损伤后H_2O_2含量和CAT活性的影响被引量：2
- 2013年
- 目的通过正交试验优化胡黄连苷Ⅱ治疗大鼠脑缺血损伤的最佳剂量和时间窗。方法应用双侧颈总动脉结扎法(BCCAO)建立大鼠前脑缺血模型,按照正交试验设计分组,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗,应用光化学法测定血清和脑组织中过氧化氢(H2O2)的含量和过氧化氢酶(CAT)的活性。结果胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳效果,根据血清和脑组织中H2O2含量分析,分别为脑缺血1.5h/(10mg·kg)和脑缺血1.5h/(20mg·kg)体重。根据血清和脑组织中CAT活性分析,分别为脑缺血1.5h/(20mg·kg)和脑缺血1.5h/(10mg·kg)体重。结论从用药剂量最小化和治疗时间窗最大化的角度综合评价,胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的治疗时间窗和剂量最佳组合为脑缺血1.5h腹腔注射10～20mg/kg体重。
- 钟亮张睿纪晓军吴艺玲刘红玲黄惠
- 关键词：脑缺血时间窗H2O2CAT
- 胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血损伤中的抗氧化作用及其最佳治疗剂量和时间窗被引量：4
- 2013年
- 目的通过正交试验优化胡黄连苷Ⅱ治疗大鼠脑缺血损伤的最佳剂量和时间窗。方法应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型,按照正交试验设计分组,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗。应用硫代巴比妥酸法、硝酸还原酶法和光化学法,分别测定血清和脑组织中脂质过氧化物丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和过氧化氢(H2O2)的含量。结果胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳效果,根据血清MDA、NO和H2O2含量分析,分别为脑缺血1.5 h腹腔注射10、20、10 mg/kg体质量。根据脑组织MDA、NO和H2O2含量分析,分别为脑缺血1.5 h腹腔注射10、20、20 mg/kg体质量。结论从用药剂量最小化和治疗时间窗最大化的角度综合评价,胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的治疗时间窗和剂量最佳组合为脑缺血1.5 h腹腔注射10～20 mg/kg体质量。
- 逄芳芳张美增张睿吴艺玲徐琦钟亮
- 关键词：脑缺血时间窗丙二醛
- 胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血损伤水通道蛋白4表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨胡黄连苷Ⅱ对大鼠缺血损伤脑组织中水通道蛋白4(AQP4)表达的影响。方法 Wistar大鼠60只,选取15只为对照组(不结扎双侧颈总动脉),其余45只应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型(成模30只,再随机分为模型组和治疗组,均n=15只),治疗组成模2 h后经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ10 mg·kg-1干预治疗。测定各组脑组织含水量,酶联免疫吸附法检测脑组织AQP4含量,免疫组化法观察缺血区AQP4阳性细胞表达,透射电镜观察缺血区超微结构。结果治疗组脑组织含水量、AQP4阳性细胞指数、变性细胞指数均较模型组显著降低(P<0.05);治疗组脑组织AQP4含量较模型组显著降低(P<0.01);对照组血管内皮细胞,基底膜清晰完整;神经细胞结构正常,轮廓清晰,染色质均匀;模型组血管内皮细胞质溶坏死、基底膜消失;神经细胞形态欠规整,出现凋亡、坏死现象。治疗组血脑屏障及神经细胞损伤较模型组明显减轻。结论胡黄连苷Ⅱ通过下调AQP4的表达,减轻脑缺血对血脑屏障及神经细胞的损伤。
- 敬乃鲁李晓丹赵丽陈红兵
- 关键词：脑缺血水通道蛋白4超微结构
- The Anti-oxidant Effect and the Possible Mechanism of PicrosideⅡ in Cerebral Ischemia Reperfusion Injury in Rats
- Oxidative stress,inflammation and apoptosis are involved in the pathological process after cerebral ischemic r...
- Li Xiao-danSun LiWang LingFang LeiGuoYun-liang
- 关键词：APOPTOSIS
- 文献传递
