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国家自然科学基金(39600190)

作品数:10 被引量:70H指数:6
相关作者:谢学军王毅肖丹杨红李翔更多>>
相关机构:成都中医药大学成都中医药大学附属医院四川省人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 10篇糖尿
  • 10篇糖尿病
  • 10篇糖尿病大鼠
  • 9篇中药
  • 9篇活血
  • 9篇补肾
  • 9篇补肾活血
  • 7篇活血中药
  • 7篇补肾活血中药
  • 3篇视网膜
  • 3篇突触
  • 3篇突触素
  • 3篇网膜
  • 3篇细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇营养因子
  • 2篇神经节
  • 2篇神经节细胞
  • 2篇神经营养
  • 2篇神经营养因子

机构

  • 10篇成都中医药大...
  • 5篇成都中医药大...
  • 4篇四川省人民医...
  • 3篇广州中医药大...
  • 3篇四川大学华西...
  • 1篇广州中医药大...

作者

  • 10篇谢学军
  • 7篇王毅
  • 5篇肖丹
  • 4篇李翔
  • 4篇秦伟
  • 4篇何宇
  • 4篇杨红
  • 3篇谢春光
  • 3篇陈一兵
  • 2篇翟楠
  • 2篇仝崇毅
  • 2篇李志英
  • 2篇李芳梅
  • 2篇杨宇琦
  • 1篇王雪菁

传媒

  • 7篇中国中医眼科...
  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇江西中医学院...
  • 1篇辽宁中医杂志

年份

  • 2篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2007
  • 2篇2003
  • 2篇2001
  • 1篇2000
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
补肾活血中药对糖尿病大鼠视路Nissl小体和Bcl-2的影响被引量:6
2011年
目的:观察实验性糖尿病大鼠视路神经元组织形态学的病理改变,并探讨补肾活血中药复方防治实验性糖尿病大鼠视路损害的作用机理。方法:用免疫组化及Nissl染色结合图像分析半定量测定测定视网膜、外侧膝状体及视皮质的B淋巴细胞瘤/白血病-2基因(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)的表达强度和Nissl小体的含量。结果:与正常对照组相比,阴性对照组大鼠视路三级神经元的Bcl-2的表达强度和Nissl小体的含量均明显降低(P<0.05或0.01);与阴性对照组相比,中药治疗组大鼠视网膜、外侧膝状体及是皮质的Bcl-2表达强度和Nissl小体的含量均明显增高,其中中药高剂量组最为明显(P<0.05或0.01)。结论:实验性糖尿病大鼠在高血糖状态持续6个月后,其视路神经元发生不同程度的退行性改变;补肾活血中药可一定程度抑制神经细胞凋亡,促进其存活,从而保护糖尿病大鼠视路神经元,减轻糖尿病性视路损害。
秦伟谢学军何宇李芳梅陈一兵翟楠
关键词:补肾活血糖尿病
补肾活血中药对糖尿病大鼠视路突触素1和髓鞘硷性蛋白的影响被引量:4
2003年
目的 探讨补肾活血中药对糖尿病大鼠视路突触素 1和髓鞘硷性蛋白 (myelinba sicprotein,MBP)的影响。方法 以链脲佐菌素造成大鼠糖尿病模型后 ,给予补肾活血中药加降糖灵混悬液连续 6月。采用免疫组化结合图像分析半定量检测视网膜、外侧膝状体、视皮质 1 7区三级神经元轴突突触素Ⅰ和神经纤维髓鞘硷性蛋白的含量。结果 与正常组相比 ,模型组大鼠三级神经元轴突突触素Ⅰ和神经纤维MBP的含量明显降低 (P <0 0 0 1 ) ,补肾活血中药组大鼠三级神经元轴突突触素Ⅰ和神经纤维MBP的含量明显增加 (P <0 0 0 1 )。结论 补肾活血中药能够增加糖尿病大鼠视路三级神经元突触的密度 ,并可提高神经纤维MBP合成 ,恢复髓鞘 。
王毅谢学军仝崇毅
关键词:糖尿病大鼠补肾活血
糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡及补肾活血中药抑制其凋亡的机制被引量:10
2003年
目的 探讨糖尿病大鼠视网膜神经节细胞 (RGC)凋亡及补肾活血中药抑制凋亡的机制。方法 以链脲佐菌素造成大鼠糖尿病模型 ,给予补肾活血中药加降糖灵混悬液 ,连续 6月 ,采用甲苯胺蓝 -伊红染色及免疫组化染色结合图像分析半定量检测RGC数目、尼小体、bcl-2、bax、NT -3的含量 ,计算bcl-2 /bax蛋白的比值 ,并使用逐步引入剔除模型进行多元线性回归分析。结果 与正常组相比 ,模型组RGC数目明显减少 (P <0 0 0 1 ) ,尼氏小体、bcl-2、NT -3、bcl-2 /bax蛋白含量显著降低 (P <0 0 0 1 ) ,bax含量显著增高 (P <0 0 0 1 ) ;与模型组相比 ,补肾活血中药组RGC细胞数目明显增多 (P <0 0 0 1 ) ,尼小体、bcl-2、NT -3、bcl-2 /bax蛋白含量显著增高 (P <0 0 0 1 ) ,bax含量显著降低 (P <0 0 0 1 )。回归分析结果显示RGC数目和尼小体含量分别与bcl-2 /bax蛋白比值呈正相关 ,前者r=0 754,P <0 0 0 1 ,后者r=0 578,P<0 0 0 1。结论 糖尿病大鼠RGC凋亡及补肾活血中药抑制其凋亡的可能机制之一是通过调节bcl-2 /bax的比值 ,神经营养因子NT -3量的改变也有一定的作用。
王毅谢学军仝崇毅
关键词:糖尿病视网膜神经节细胞凋亡补肾活血
补肾活血中药对糖尿病大鼠视路胶质纤维酸性蛋白和髓鞘碱性蛋白表达的影响被引量:7
2007年
目的观察补肾活血中药复方对糖尿病大鼠视路星形胶质细胞和少突胶质细胞的影响。方法以STZ制作大鼠实验性糖尿病模型。用免疫组化染色结合图像分析半定量测定视网膜、外侧膝状体、视皮质中胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的表达。结果与正常对照组相比,阴性对照组糖尿病大鼠视网膜、外侧膝状体及视皮质中GFAP和MBP阳性染色均不同程度的降低(P<0.05或P<0.01);与阴性对照组相比,中药各剂量组视路3个部位的GFAP、MBP阳性染色均增高,尤以中药高剂量组明显(P<0.05或P<0.01);在同等使用降糖灵的基础上,中药高剂量组视路GFAP、MBP的阳性染色较阳性对照Ⅰ组明显增高(P<0.05或P<0.01)。结论STZ性糖尿病大鼠在高血糖持续6个月后,视路3个部位的星形胶质细胞和少突胶质细胞出现免疫组织化学病理改变;补肾活血中药复方能够诱导糖尿病大鼠视路星形胶质细胞发生反应性胶质化,促进神经纤维髓鞘结构的恢复,这可能是补肾活血中药复方减轻糖尿病视功能损害的重要机制之一。
谢学军杨红何宇王毅肖丹
关键词:补肾活血糖尿病胶质纤维酸性蛋白髓鞘碱性蛋白
补肾活血中药复方对实验性糖尿病大鼠视路神经元病理损害的影响及机理探讨被引量:6
2012年
目的:观察实验性糖尿病大鼠视路神经元组织形态学的病理改变,并探讨补肾活血中药复方防治实验性糖尿病大鼠视路损害的作用机理。方法:用免疫组化及Nissl染色结合图像分析半定量测定视网膜、外侧膝状体及视皮质的神经营养因子-3(neurotrophic-3,NT-3)、突触素I(synapsin I,Syn I)的表达强度和Nissl小体的含量。结果:与正常对照组相比,阴性对照组大鼠视路三级神经元的NT-3、Syn I的表达强度和Nissl小体的含量均明显降低(P<0.05或0.01);与阴性对照组相比,中药治疗组大鼠视网膜、外侧膝状体及视皮质的NT-3、Syn I表达强度和Nissl小体的含量均明显增高,尤以中药高剂量组明显(P<0.05或0.01)。结论:补肾活血中药能减轻实验性糖尿病大鼠视路三级神经元病理损害,其作用机制之一可能是通过增加糖尿病大鼠视路NT-3的表达,一定程度恢复糖尿病大鼠视觉通路神经细胞突触的密度和分布(轴突再生),并改善其神经递质释放调节功能。
秦伟谢学军何宇李志英陈一兵翟楠杨宇琦
关键词:补肾活血糖尿病神经营养因子-3突触素I
糖尿病大鼠视觉系统三级神经元的病理学研究被引量:12
2001年
目的 观察持续的高血糖状态对视路的影响并探讨其发生的机理。方法 以链脲佐菌素造成糖尿病动物模型 ,采用微机图像分析技术对视路三级神经元的 Nissl小体和 bcl- 2表达强度进行测定 ,并用透射电镜观察视路神经细胞超微结构的形态学变化。结果 与正常同龄大鼠相比 ,糖尿病大鼠的视路神经细胞出现细胞凋亡的特征性形态学改变 ,Nissl小体明显减少以及 bcl- 2表达强度降低。结论 持续的高血糖状态可导致视路神经细胞发生不可逆的损害 ,细胞凋亡抑制作用的降低以及组织的缺血缺氧可能是发生这种损害的一个重要原因。
谢学军王毅李翔杨红谢春光肖丹
关键词:糖尿病病理形态学BCL-2
补肾活血中药对糖尿病大鼠视网膜胶质纤维酸性蛋白的影响被引量:16
2001年
目的 探讨补肾活血复方制剂对糖尿病大鼠视网膜保护作用的机制。方法 以链脲佐菌素造成大鼠糖尿病模型 ,免疫组化方法显示视网膜上胶质纤维酸性蛋白的表达 ,利用微机图像分析技术进行测定。结果 在病程 6个月时 ,视网膜上胶质纤维酸性蛋白阳性细胞的染色强度中药中剂量组明显高于正常对照组、中药高剂量组明显高于其余各实验组。结论 补肾活血中药可诱导糖尿病大鼠视网膜M櫣ller细胞发生反应性星形胶质化 ,提示M櫣ller细胞反应性星形胶质化可能对糖尿病视网膜损伤具有保护作用。
谢学军李翔肖丹杨红王毅谢春光
关键词:中医药疗法糖尿病MUELLER细胞胶质纤维酸性蛋白补肾活血
补肾活血中药对糖尿病大鼠视路SynⅠ和Nissl小体的影响被引量:9
2012年
目的观察实验性糖尿病大鼠视路神经元组织形态学的病理改变,并探讨补肾活血中药复方防治实验性糖尿病大鼠视路损害的作用机理。方法选用SD大鼠,采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立实验性糖尿病模型。实验大鼠随机分为7组:正常对照组、阴性对照组(模型组)、阳性对照Ⅰ组、阳性对照Ⅱ组、中药低、中、高剂量组。以Nissl染色法和免疫组织化学方法染色显示视网膜、外侧膝状体(external genic-ulate body,EGB)、视皮质(visual cortex,VC)中Nissl小体、突触素I(synapsin I,Syn I)的表达,应用Mias-2000图形分析系统对其进行测定和分析。结果与正常对照组相比,阴性对照组大鼠视路三级神经元的Syn I的表达强度和Nissl小体的含量均明显降低(P<0.05或P<0.01);与阴性对照组相比,中药治疗组大鼠视网膜、外侧膝状体及视皮质的Syn I表达强度和Nissl小体的含量均明显增高,其中中药高剂量组最为明显(P<0.05或P<0.01)。结论实验性糖尿病大鼠在高血糖状态持续6个月后,其视路神经元发生不同程度的退行性改变;补肾活血中药能在一定程度上恢复糖尿病大鼠视觉通路神经细胞突触的密度和分布(轴突再生),并改善其神经递质释放调节功能,从而减轻实验性糖尿病大鼠视路神经元病理损害。
秦伟谢学军何宇李志英李芳梅杨宇琦陈一兵王雪菁
关键词:补肾活血糖尿病
补肾活血中药对糖尿病大鼠视路NT-3和Nissl小体的影响被引量:4
2007年
目的探讨补肾活血中药对实验性糖尿病大鼠视路三级神经元的影响。方法以链脲佐菌素造成大鼠实验性糖尿病模型。用免疫组化及Nissl染色结合图像分析半定量测定视网膜、外侧膝状体及视皮质的神经营养因子-3(neurotrophic-3,NT-3)的表达强度和Nissl小体的含量。结果与正常对照组相比,阴性对照组大鼠视路三级神经元的NT-3的表达强度和Nissl小体的含量均明显降低(P<0.05或0.01);与阴性对照组相比,中药治疗组大鼠视网膜、外侧膝状体及视皮质的NT-3的表达强度和Nissl小体的含量均明显增高,尤以中药高剂量组明显(P<0.05或0.01)。结论补肾活血中药能减轻实验性糖尿病大鼠视路三级神经元病理损害,其作用机制之一可能是通过增加糖尿病大鼠视路NT-3的表达。
谢学军王毅秦伟肖丹李翔
关键词:补肾活血糖尿病神经营养因子-3
补肾活血中药对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的影响被引量:27
2000年
目的 探讨补肾活血中药对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的影响。方法 以链脲佐菌素造成大鼠糖尿病模型。利用微机图像分析技术对视网膜神经细胞胞体中Nissl小体进行定量测定和分析。结果 中药治疗组的糖尿病大鼠视网膜神经节细胞胞体中Nissl小体减少程度明显低于阴性对照组和阳性对照Ⅰ组。
谢学军李翔肖丹王毅杨红谢春光
关键词:糖尿病视网膜神经节细胞补肾活血
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