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国家重点基础研究发展计划(2002CB713703)

作品数:9 被引量:31H指数:4
相关作者:胡仁明胡吉王宣春辛林刘炳亚更多>>
相关机构:复旦大学上海交通大学医学院附属瑞金医院南昌大学第二附属医院更多>>
发文基金:国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 4篇蛋白
  • 3篇胃癌
  • 3篇胃癌细胞
  • 3篇细胞
  • 3篇基因
  • 3篇癌细胞
  • 3篇垂体
  • 2篇蛋白质
  • 2篇甲硫氨酸
  • 2篇氨酸
  • 2篇白质
  • 2篇表达谱
  • 2篇垂体瘤
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇蛋白表达谱
  • 1篇蛋白磷酸酶4
  • 1篇蛋白质组
  • 1篇蛋白质组学
  • 1篇蛋白质组学研...
  • 1篇电泳

机构

  • 6篇复旦大学
  • 3篇南昌大学第二...
  • 3篇上海交通大学...

作者

  • 6篇胡仁明
  • 3篇王宣春
  • 3篇陈雪华
  • 3篇胡吉
  • 3篇朱正纲
  • 3篇曹伟新
  • 3篇刘炳亚
  • 3篇辛林
  • 2篇刘瑜
  • 2篇杨志红
  • 2篇张玉林
  • 2篇沈烨
  • 2篇胡海英
  • 1篇周丽诺
  • 1篇何敏
  • 1篇郭璐
  • 1篇张烁
  • 1篇徐斌
  • 1篇牟波
  • 1篇吴劲松

传媒

  • 2篇复旦学报(医...
  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中华医学遗传...
  • 1篇国外医学(内...

年份

  • 2篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 2篇2007
  • 1篇2006
  • 2篇2005
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
生长激素释放激素在垂体生长激素瘤中的作用被引量:4
2006年
目的探索Gsα和生长激素释放激素受体(GHRHR)基因突变和生长激素释放激素(GHRH)在生长激素瘤形成中的作用。方法对26例垂体生长激素瘤标本用ABC免疫组化法观察GHRH及其受体在垂体生长激素瘤细胞中的表达,提取组织DNA行PCR扩增并进行测序研究Gsα和GHRHR基因突变。结果免疫组化显示GHRH阳性率为15.4%,GHRHR阳性率为30.8%。2例Gsα突变在第201位,1例在第210位,总突变发生率为11.5%;2例GHRHR基因突变在第225位。结论Gsα突变是生长激素瘤发生的重要原因,GHRH在垂体瘤中阳性表达提示部分生长激素瘤可能分泌GHRH,并通过自分泌或旁分泌作用于瘤细胞,导致肿瘤的发生。
沈烨胡吉张玉林王宣春陈凤玲刘瑜胡仁明
关键词:生长激素释放激素
hCDC14A与BRAP2相互作用的初步研究
2007年
目的:筛选hCDC14A(human cell division cycle gene14A)的相互作用蛋白,探索功能联系。方法:酵母双杂交筛选hCDC14A的可能相互作用蛋白,Pulldown实验和免疫共沉淀实验验证蛋白质间相互作用,免疫荧光显微镜观察目的基因在细胞中的表达和定位,体内泛素化实验提示可能的相互作用机制。结果:酵母双杂交筛查到BRAP2(BRCA1 associated protein2)为hCDC14A的可能相互作用蛋白,两者有共同定位,BRAP2可以增强hCDC14A的泛素化修饰。结论:BRAP2可以与hCDC14A相互作用,可能是hCDC14A的泛素连接酶。
胡海英张烁何敏胡仁明
关键词:基因酵母双杂交泛素连接酶BRCA1
采用cDNA微阵列杂交技术对垂体瘤基因表达谱的研究被引量:6
2005年
目的应用cDNA微阵列杂交技术筛选垂体瘤组织差异表达基因,并初步讨论了差异表达基因在垂体瘤发病过程中的作用。方法用cDNA微阵列技术筛选垂体瘤组织差异表达基因,对于在3种垂体瘤中高差异表达基因用RTPCR和实时定量PCR进行初步验证。结果用cDNA微阵列技术筛选垂体瘤组织差异表达基因按照基因功能分类,发现差异表达的基因主要与信号转导相关和发育、分化相关。PP4R2,GHRHR和clusterin分别在泌乳素瘤,生长激素瘤,无激素瘤中明显高表达,并经RTPCR,实时定量PCR等证实。结论PP4R2,GHRHR,clusterin可能分别在泌乳素瘤,生长激素瘤,无激素瘤的发生发展中发挥了重要作用。
胡吉王宣春沈烨李士其王镛斐吴劲松赵曜徐斌寿雪飞张玉林俞茂华胡仁明
关键词:蛋白磷酸酶4丛生蛋白
p38在甲硫氨酸限制抑制胃癌细胞生长中的作用被引量:3
2010年
目的:探讨甲硫氨酸限制是否会激活胃癌细胞内p38蛋白信号传导通路。方法:观察甲硫氨酸限制环境中胃癌细胞形态的变化及增殖活性的变化;检测甲硫氨酸限制环境中胃癌细胞磷酸化p38的表达。结果:甲硫氨酸限制培养液中胃癌细胞增殖活性明显受到抑制(P<0.05);甲硫氨酸限制培养液中培养24h后胃癌细胞中可检测到磷酸化p38蛋白的表达。结论:甲硫氨酸限制诱导的胃癌细胞周期阻滞和凋亡与p38蛋白信号通路激活有关。
辛林曹伟新陈雪华刘炳亚朱正纲
关键词:甲硫氨酸胃癌细胞
胃癌细胞甲硫氨酸依赖性的蛋白质组学研究被引量:3
2009年
目的应用蛋白质组学的技术筛选并鉴定与胃癌SGC-7901细胞甲硫氨酸依赖性相关的蛋白质。方法将胃癌细胞株SGC-7901在同型半胱氨酸替代甲硫氨酸的培养液(M^-H^+)和正常培养液(M^+H^-)连续培养5d后抽提细胞总蛋白,应用双向电泳与质谱技术筛选并鉴定差异表达的蛋白质,并用Western blot方法进一步验证差异表达的蛋白质。结果筛选并鉴定出10个差异表达的蛋白。这些蛋白质的功能主要涉及信号传导、抗氧化和药物代谢、细胞内蛋白运输等。结论限制甲硫氨酸环境可能通过激活p38激酶信号传导通路、破坏胃癌细胞抗氧化防御机制及药物解毒功能来抑制肿瘤细胞生长。
辛林曹伟新陈雪华刘炳亚朱正纲
关键词:胃癌甲硫氨酸蛋白质组
甲硫氨酸限制对胃癌细胞蛋白表达谱的影响
2010年
目的分析甲硫氨酸限制对胃癌SGC7901细胞蛋白表达谱的影响。方法Hoechst荧光染色法及流式细胞术验证胃癌SGC7901细胞的凋亡,用双向凝胶电泳分析蛋白表达差异。结果胃癌SGC7901细胞在限制甲硫氨酸培养液中培养5天后,部分细胞的细胞核内出现凋亡小体。限制甲硫氨酸培养液中SGC7901细胞的凋亡率显著高于正常培养液组(P<0.01)。双向电泳技术分析筛选出16个表达差异的蛋白点。结论甲硫氨酸限制可以导致胃癌SGC7901细胞部分蛋白表达增加或降低,进而诱导胃癌细胞凋亡。
辛林曹伟新陈雪华刘炳亚朱正纲
关键词:胃癌细胞双向凝胶电泳
垂体瘤的内科治疗被引量:8
2005年
垂体腺瘤是常见的神经和内分泌系统肿瘤,近年来临床上使用多巴胺激动剂、生长抑素类似物、生长激素受体拮抗剂等药物对其进行内科治疗取得了较多进展。这使医务人员尤其是内科医师治疗垂体瘤有了更多的选择。
胡吉胡仁明
关键词:垂体瘤内科治疗多巴胺激动剂生长抑素类似物
Crouzon综合征基因突变检测被引量:5
2008年
目的研究1个Crouzon综合征家系及1例散发的Crouzon综合征患者的成纤维生长因子受体2(flbroblast growth factors receptor 2,FGFR2)基因突变情况。方法在1个Crouzon综合征家系的10名成员,和另一例散发者的外周血提取基因组DNA,PCR扩增FGFR2基因的第8和10外显子(部分家族成员仅扩增第8外显子),产物纯化后直接进行DNA测序检测突变。结果家系中3名成员及另1例散发者FGFR2基因第8外显子的833位核苷酸发生G→T的转换突变,该突变为错义突变,使该位点所编码的氨基酸由半胱氨酸变为苯丙氨酸(C278F)。该突变为杂合子突变。结论FGFR2基因突变是Crouzon综合征致病原因。
郭璐赖燕妮李连喜胡海英杨志红李益明周丽诺胡仁明
关键词:CROUZON综合征基因突变
尼克酰胺-N-甲基转移酶在链脲佐菌素致糖尿病猴胰岛中的高表达及意义被引量:2
2007年
目的:本文旨在明确尼克酰胺-N-甲基转移酶(NNMT)在链脲佐菌素(STZ)致糖尿病猴胰腺中的表达及其定位,进而分析NNMT在β细胞损伤中的重要作用。方法:应用基因芯片技术筛选STZ致糖尿病猴胰腺组织差异表达基因,选择NNMT作为研究对象。半定量RT-PCR及Western印迹法分别从mRNA及蛋白水平验证该差异,然后应用免疫组化技术观察该蛋白在胰腺内外分泌细胞中的表达情况。结果:NNMT在正常猴胰腺中仅有微弱表达,但在STZ致糖尿病猴胰腺中其mRNA及蛋白水平均明显上调。免疫组化结果显示该差异表达主要表现在胰岛β细胞分布区。结论:NNMT可以催化对维持细胞功能极为重要的尼克酰胺甲基化,其在糖尿病β细胞内表达上调可能会引起细胞内能量代谢障碍而导致β细胞损伤。
牟波杨志红赵家伟王宣春董雪红刘瑜胡仁明
关键词:链脲菌素糖尿病
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