国家教育部博士点基金(20060246063)
- 作品数：3 被引量：48H指数：3
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- 慢性阻塞性肺疾病合并哮喘大鼠气道炎症特点及补肾益气中药干预研究被引量：15
- 2009年
- 目的观察慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并哮喘大鼠模型气道炎症的变化及补肾益气中药对大鼠气道炎症的干预作用。方法84只挪威大鼠随机分为正常对照组、COPD模型组、哮喘模型组、COPD合并哮喘模型组和COPD合并哮喘低、中、高剂量中药组,每组12只。观察(1)大鼠症状;(2)肺组织病理变化;(3)大鼠气道反应性;(4)检测大鼠血清细胞IL-4、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-8的变化。结果COPD合并哮喘用药组大鼠症状减轻;COPD合并哮喘模型组病理结果与COPD模型组有相似之处,支气管、肺组织出现以淋巴细胞为主的炎症细胞浸润,纤毛脱落,部分肺泡壁破裂,肺泡腔扩大,但同时伴有明显的嗜酸粒细胞浸润。用药后炎症渗出减轻;COPD合并哮喘模型组与哮喘模型组变化趋势相似(P>0.05),气道阻力随着乙酰甲胆碱(Mch)浓度的增加而加大;与COPD模型组比较,COPD合并哮喘模型组血清IL-4水平升高,INF-γ明显降低(P<0.05);与正常对照组和哮喘模型组比较,COPD合并哮喘模型组血清INF-γ明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);补肾益气中药能降低COPD合并哮喘模型组血清IL-4、IL-8水平;COPD合并哮喘模型组随着补肾益气中药剂量的增加,血清IFN-γ有上升的趋势。结论COPD合并哮喘大鼠存在IL-4明显升高,INF-γ的明显降低,与哮喘Th1/Th2失衡的机理相似。补肾益气中药可改善COPD合并哮喘大鼠症状,抑制气道炎症,考虑可能与改善Th1/Th2失衡等机制有关。
- 曹玉雪董竞成崔焱刘宝君段晓虹谢谨玉吴金峰乐晶晶
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病支气管哮喘白细胞介素干扰素-Γ
- 补肾益气药调节哮喘大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴及白细胞介素-6功能紊乱的实验研究被引量：28
- 2008年
- 目的观察补肾益气药对支气管哮喘(以下简称哮喘)大鼠模型神经内分泌免疫(neuro-endo-crine-immune,NEI)网络若干组分的影响。方法取健康清洁级雄性挪威(Brown Norway,BN)大鼠40只,大鼠按随机数字表法分为对照组、哮喘模型组、复方低剂量组(0·25g/mL)、复方中剂量组(0·5g/mL)和复方高剂量组(0·75g/mL),以卵白蛋白(OVA)致敏并长期吸入激发制备大鼠反复发作哮喘模型。采用放射免疫法测定血浆中促肾上腺皮质激素(ACTH)含量;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、皮质酮(CORT)水平;采用实时定量-聚合酶链反应(Realtime-PCR)法测定下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA表达水平。结果哮喘模型组病理学显示呈嗜酸性粒细胞性炎症。哮喘反复发作时,大鼠下丘脑—垂体—肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴多水平紊乱,补肾益气药可使ACTH、下丘脑CRHmRNA水平明显升高,与哮喘模型组比较差异有统计学意义(P<0·05);CORT有升高倾向;哮喘时IL-6升高,且与ACTH呈显著负相关(r=-0·325,P=0·043),而用补肾益气药治疗后IL-6水平有所下降。结论补肾益气药可以改善大鼠HPA轴功能,这种作用不依赖IL-6,提示补肾益气药的上述作用靶点在神经内分泌轴,可能是下丘脑。
- 宫兆华董竞成谢瑾玉刘宝君段晓虹赵福东崔焱吴金峰
- 关键词：支气管哮喘神经内分泌免疫网络下丘脑-垂体-肾上腺轴白细胞介素-6
- 淫羊藿对支气管哮喘大鼠嗜酸粒细胞表面趋化因子受体3和肺组织嗜酸粒细胞特异性趋化因子表达的影响被引量：11
- 2007年
- 嗜酸粒细胞浸润是支气管哮喘（简称哮喘）气道变应性炎症（AAI）的主要特征，是哮喘发病机制中的中心环节。大量研究结果证实嗜酸粒细胞是参与AAI的关键细胞^[1]，嗜酸粒细胞活化可以脱颗粒释放大量活性物质，如碱性蛋白（MBP）、嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP）、
- 董竞成谢瑾玉崔焱黄建华巫善美陈伟华应健
- 关键词：嗜酸粒细胞阳离子蛋白趋化因子受体3细胞特异性肺组织淫羊藿
