河南省科技计划项目(122300410257)
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
- 相关作者：马延超代志军王晨宇王瑞元许寿生更多>>
- 相关机构：洛阳师范学院潍坊学院郑州航空工业管理学院更多>>
- 发文基金：河南省科技计划项目河南省科技攻关计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：文化科学更多>>
- 运动预适应通过上调PTEN表达改善实验性溃疡性结肠炎小鼠炎症反应被引量：2
- 2017年
- 目的:观察8周运动预适应对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的实验性溃疡性结肠炎(UC)小鼠模型炎症反应的影响,并探讨第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白(PTEN)在其中的作用与机制。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为安静组、运动组以及运动+抑制剂组,运动组进行8周转轮运动,运动+抑制剂组在运动同时给予PTEN选择性抑制剂phen腹腔注射。8周后每组按照是否进行UC造模再分为造模组和相应的对照组:安静对照组(RC)、安静造模组(RM)、运动对照组(EC)、运动造模组(EM)、运动+抑制剂对照组(EIC)以及运动+抑制剂造模组(EIM)。每天观察记录小鼠临床症状,并进行疾病活动指数(DAI)评分;ELISA法测定血清淀粉样蛋白A(SAA)含量和结肠NF-κB活性;HE染色于光镜下观察结肠组织病理学变化并进行炎症评分;比色法测定结肠髓过氧化物酶(MPO)活性;实时荧光定量PCR检测IL-1β、IL-6、TNF-α和PTEN mRNA表达量;免疫印迹法测定PTEN、PI3K、Akt、I-κB和NF-κB p65蛋白表达量。结果:1)与RC组比较,RM组小鼠出现明显结肠炎症状(腹泻、便血等),DAI和炎症评分增加,SAA含量、结肠MPO活性以及炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达量升高,PTEN表达下调,PI3K/Akt/NF-κB信号途径明显激活。2)与RM组比较,EM组小鼠结肠炎症状减轻,DAI和炎症评分下降,SAA含量、结肠MPO活性以及炎症因子IL-1β和IL-6表达量降低,PETN表达上调,PI3K/Akt/NF-κB信号途径受到抑制。3)EM组的上述效应被PTEN抑制剂phen所逆转,即EIM组结肠炎临床表现以及各分子生物学指标与RM组趋近。结论:长期运动预适应通过上调PTEN表达抑制DSS诱导的实验性UC小鼠PI3K/Akt/NF-κB信号转导通路,进而改善全身及肠道炎症反应。
- 古强王晨宇马延超
- 关键词：运动预适应PTEN溃疡性结肠炎炎症反应信号转导
- 运动预适应对C57BL/6小鼠溃疡性结肠炎的预防作用及其机制分析被引量：4
- 2014年
- 为探讨运动预适应对溃疡性结肠炎(UC)的影响及其可能机制,将24只C57BL/6小鼠随机分为运动预适应组(Ex组)、模型组(DSS组)和安慰剂对照组(C组),每组8只。Ex组进行8周跑台运动,DSS组和C组安静状态饲养8周。随后Ex组和DSS组自由饮用质量分数为3.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液诱导小鼠UC模型,C组自由饮用同等量的蒸馏水,每天观察并记录疾病活动指数(DAI)。7 d后处死小鼠,取肠道炎症组织观察病理变化并进行炎症评分;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平;Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)、总NF-κB p65和核NF-κB p65蛋白表达水平。结果显示,DSS组出现典型的UC临床表现和组织病理学变化,DAI评分、组织炎症评分、IL-1β和TNF-αmRNA表达以及TLR4和核NF-κB p65蛋白表达水平均高于C组(P<0.01);Ex组症状和组织病理学变化较DSS组减轻,DAI评分、组织炎症评分、IL-1β和TNF-αmRNA表达以及TLR4和核NF-κB p65蛋白表达水平均低于DSS组(P<0.01);3组总NF-κB p65蛋白水平差异无显著性(P>0.05)。结果表明,长期中等强度运动预适应能够预防UC、减轻UC病情,其机制可能与抑制TLR4﹣NF-κB信号通路以及下调下游炎症因子基因表达有关。
- 代志军马延超
- 关键词：运动预适应溃疡性结肠炎信号转导炎症因子小鼠
- AMPK活化对大鼠骨骼肌Akt/FoxO磷酸化介导的泛素蛋白连接酶mRNA表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的:采用一次性AICAR注射动物模型,观察AMPK活性变化对Akt、FoxO磷酸化的影响,探讨骨骼肌蛋白质的降解机制。方法:采用同位素技术测定腓肠肌中AMPK活性变化;采用Western blot方法,测定腓肠肌中Akt/FoxO3a总蛋白含量及其磷酸化变化;采用实时荧光定量PCR方法,测定腓肠肌MAFbx mRNA和MuRF-1 mRNA基因表达。结果:AICAR注射后1、2、7 h,AMPK活性与对照组相比升高(P<0.05或P<0.01);AICAR注射后1、2、7 h,Akt磷酸化水平下降(P<0.05或P<0.01),分别是对照组的0.26倍、0.42倍、0.85倍;AICAR注射后1、2 h,FoxO3a磷酸化水平降低(P<0.05),分别是对照组的0.32倍、0.41倍;与对照组相比,AICAR注射后1、2 h,MuRF-1 mRNA和MAFbx mRNA表达量升高(P<0.01),AICAR注射后7 h,MuRF-1 mRNA表达量升高(P<0.05)。结论:AMPK在细胞内可能调节多条信号通路,多种蛋白质降解途径,通过降低Akt磷酸化,活化FoxO,促进泛素蛋白连接酶的表达,降解骨骼肌蛋白质是其中一条途径。
- 马延超许寿生朱荣王瑞元
- 关键词：AMPK蛋白激酶BMAFBX
