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江苏省自然科学基金(BK2007247)

作品数：4 被引量：11H指数：2
相关作者：刘莉程蕴琳张小进钱波丁正年更多>>
相关机构：江苏省人民医院南京医科大学南京大学更多>>
发文基金：江苏省自然科学基金国家教育部博士点基金江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇蛋白
  • 3篇热休克
  • 3篇热休克蛋白
  • 3篇热休克蛋白2...
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质类
  • 1篇地塞米松
  • 1篇毒素血症
  • 1篇毒性
  • 1篇毒性作用
  • 1篇心功能
  • 1篇心功能不全
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心力衰竭
  • 1篇血症
  • 1篇炎症
  • 1篇氧化应激
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元毒性

机构

  • 4篇江苏省人民医...
  • 1篇南京大学
  • 1篇南京医科大学

作者

  • 4篇刘莉
  • 3篇程蕴琳
  • 2篇张小进
  • 2篇闵笑颜
  • 2篇丁正年
  • 2篇钱波
  • 1篇姜苏蓉
  • 1篇庞斯斯
  • 1篇戴俊程
  • 1篇彭培培
  • 1篇王晓辉
  • 1篇张晓进
  • 1篇高翔
  • 1篇马蓉
  • 1篇尤文军

传媒

  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇中华麻醉学杂...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇南京医科大学...

年份

  • 2篇2009
  • 2篇2008
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
热休克蛋白27改善实验性小鼠心力衰竭的机制研究被引量：4
2008年
目的探讨热休克蛋白27（Hsp27）改善实验性小鼠心力衰竭的机制。方法（1）心肌损伤诱导：Hsp27转基因鼠（TG）和作为对照组的野生型鼠（WT），分别腹腔注射阿霉素（25mg／kg）或生理盐水。（2）组织学检查：给药后第3天，取心脏石蜡切片并HE染色。在石蜡切片上进行细胞凋亡（TUNEL染色）、心肌细胞、细胞核的三重荧光染色，激光共聚焦显微镜观察。小鼠死亡后，观察胸腔、腹腔有无积液，取心和肺进行石蜡切片和HE染色。（3）线粒体超微结构：给药后第3天，取左心室肌制超薄切片，在电镜下观察。（4）蛋白质氧化修饰测定：给药后第3天取心脏，进行抗DNP免疫印迹分析。结果尸检结果：死亡小鼠均出现明显的胸腔积液和腹腔积液，肺泡中出现红细胞渗出和肺泡塌陷，WT和TG鼠心肌细胞空泡变性，WT鼠心肌出现纤维化，而TG鼠心肌没有相应变化。阿霉素给药后第3天：WT和TG鼠心肌细胞凋亡都显著增加，但与WT鼠心肌相比，TG鼠的心肌细胞凋亡则被显著抑制；WT和TG鼠心肌的羰基化显著增加，但与阿霉素-WT鼠心肌相比较，阿霉素-TG鼠心肌的羰基化反应被显著抑制；WT和TG鼠心肌细胞中出现了几种线粒体的结构改变如电子密度增加，嵴肿胀、模糊和消失，但这些改变在WT鼠心肌中要比TG鼠中严重。结论线粒体相关的氧化应激和细胞凋亡可能参与了Hsp27对阿霉素诱导心力衰竭的保护作用。
刘莉张小进钱波闵笑颜程蕴琳
关键词：热休克蛋白质类阿霉素
地塞米松对布比卡因诱导小鼠神经元毒性的影响被引量：4
2009年
目的探讨地塞米松对布比卡因诱导小鼠神经母细胞瘤株（N2a）细胞毒性的影响。方法N2a细胞悬液（10^5／ml）随机分为4组：对照组（C组）、布比卡因组（Bup组）、地塞米松组（Dex组）和地塞米松＋布比卡因组（Dex＋Bup组）。各组N2a细胞分别接种于24孔培养板（0．5ml／孔）和直径10cm的培养皿中（7ml／皿），每组24孔和4皿。C组不行干预；Bup组加入含900μmol／L布比卡因的MEM培养基500μl；Dex组加入含1μmol／L地塞米松的MEM培养基500μl；Dex＋Bup组加入含1μmol／L地塞米松的MEM培养基500μl孵育12h后加入布比卡因900μmol／L。于24孔板中孵育5h时，测定线粒体跨膜电位（△ψm）；于24孔板中孵育9h时观察细胞形态，并计算LDH释放率和细胞核固缩率；于培养皿中孵育5h时测定磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）和磷酸化胞外信号调节激酶（p-ERKs）的表达。结果C组细胞多边形，胞体折光性强，突触伸展良好；Dex组细胞形态学与C组相似；Bup组细胞扁平，突触缩短或断裂，胞体折光性弱；Dex＋Bup组扁平细胞减少，突触缩短或断裂减少，胞体折光性略低。与C组比较，Bup组LDH释放率和细胞核固缩率升高，△ψm降低，p-ERKs和p-Akt表达下调，Dex＋Bup组细胞核固缩率升高，△ψm降低，p-ERK表达下调，p-AKt表达上调，Dex组p-ERKs和p-Akt表达上调（P〈0．01）。与Bup组比较，Dex＋Bup组LDH释放率和细胞核固缩率降低，△ψm增加，p—ERKs和p-Akt表达上调（P〈0．01）。结论地塞米松可减轻布比卡因诱导N2a细胞毒性，其机制可能与恢复线粒体膜电位、抑制Akt和ERKs脱磷酸化有关。
马蓉王晓辉彭培培刘莉丁正年
关键词：地塞米松布比卡因神经元毒性作用
Akt参与热休克蛋白27保护大鼠心肌细胞过氧化损伤被引量：2
2008年
目的:探讨小分子热休克蛋白27保护大鼠心肌细胞过氧化损伤的机制。方法:①以稳定转染pCDNA3.1/Hsp27质粒并稳定高表达Hsp27的大鼠心肌细胞株H9c2(H9c2-Hsp27)为研究对象,对照组采用稳定转染pCDNA3.1质粒的H9c2(H9c2-Vector)细胞;②氧化应激诱导和检测:500 μmol/LH2O2处理细胞后进行如下分析:培养上清中的LDH活性、细胞形态学改变、细胞内Akt激活水平;③Akt在Hsp27保护H2O2诱导H9c2损伤中的作用:以Akt抑制剂Triciribine处理H9c2-Hsp27,观察其对Hsp27保护H2O2诱导H9c2形态学变化的影响。结果:①H2O2诱导H9c2细胞向培养上清释放的LDH显著增加(P<0.01),但与对照组相比,Hsp27高表达显著抑制了H2O2诱导的LDH释放(P<0.01);②H2O2处理后,H9c2细胞Akt磷酸化水平增加(P<0.01或P<0.05),但与H9c2-Vector比较,H9c2-Hsp27的Akt磷酸化水平进一步增强(P<0.05);③Akt磷酸化被抑制后,Hsp27对H2O2诱导H9c2细胞形态学改变的保护作用消失。结论:Akt激活是Hsp27保护大鼠心肌细胞过氧化损伤的重要机制。
庞斯斯张小进姜苏蓉刘莉程蕴琳
关键词：热休克蛋白27AKT氧化应激
热休克蛋白27对内毒素血症所致心功能不全的保护作用被引量：1
2009年
目的探讨心肌特异性高表达热休克蛋白27（Hsp27）对内毒素血症所致心功能不全的影响，并初步探讨其机制。方法所有实验均在南京医科大学第一附属医院老年医学科研究室和南京大学模式动物研究所完成。（1）心肌特异性高表达Hsp27转基因鼠（Hsp27Tg）基因型和表达鉴定：分别采用PCFI法和westernblot法；（2）心功能测定：Hsp27Tg和野生型（WT）对照鼠均被腹腔注射内毒素（LPS，10mg／kg），24h后以超声心动图测定心功能，n=6／组；（3）死亡率：Hsp27Tg和wr鼠腹腔注射内毒素（LPS，20mg／kg），密切监测70h内的累积死亡率，n=37／WT，n=27／Hsp27Tg；（4）NF-κB活性测定：心肌组织样本采用凝胶迁移电泳法，细胞样本采用双报告基因法，n=4／组；（5）多组间的两两比较采用ANOVA和Scheffe检验，生存曲线分析采用log—rank检验，P〈0．05设为相差显著性界值。结果（1）Hsp27Tg小鼠心肌有丰富的Hsp27表达，WT则没有；（2）LPS使WT和Hsp27Tg鼠心功能均显著下降，但与WT比较，Hsp27Tg的心功能显著改善（P〈0．01或P〈0．05），其中EF增加27．3％，FS增加37．1％；（3）至LPS注射后70h，WT和Hsp27Tg小鼠死亡率分别为37．84％和11．11％，与WT鼠比较，Hsp27Tg生存率显著提高（P〈0．05）；（4）Hsp27显著抑制LPS诱导的NF-κB激活（P〈0．01或P〈0．05）。结论Hsp27心肌特异性高表达显著抑制内毒素血症所致的心功能不全，改善生存率，其机制可能与Hsp27下调LPS诱导的NF-κB激活有关。
刘莉尤文军闵笑颜张晓进钱波戴俊程丁正年高翔程蕴琳
关键词：热休克蛋白内毒素血症心功能不全炎症
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