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替普瑞酮对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用: 2008年; 目的探讨替普瑞酮对。肾脏缺血再灌注损伤的保护作用和可能机制。方法应用替普瑞酮（400mg／kg）诱导雄性SD大鼠肾脏高表达热休克蛋白72（HSP72）。以钳夹大鼠左肾蒂45min后，松开血管夹并切除右肾，建立大鼠缺血再灌注肾脏损伤模型。假手术组为打开腹腔，分离肾血管周围组织，但不钳夹血管。模型建立后24h处死大鼠，留取血清测血肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）。肾组织石蜡切片行PAS染色，以损伤肾小管所占百分比评分法评估肾组织肾小管损伤程度。TUNEL法检测缺血再灌注损伤时肾脏细胞凋亡的发生情况。Western印迹检测X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）的水平。结果缺血再灌注损伤可导致急性肾衰竭，表现为血Scr、BUN明显升高（P〈0．01）；PAS染色显示外髓部有大片肾小管坏死，甚至出现基底膜裸露；TUNEL染色中肾小管上皮细胞TUNEL阳性细胞数明显增多（P〈0．01）；Western印迹结果显示，肾组织XIAP蛋白水平明显降低（P〈0．01）。替普瑞酮处理后，肾组织HSP72表达水平明显增高（P〈0．01）；缺血再灌注所致的。肾脏损伤明显改善，包括肾小管的损伤、细胞凋亡以及‘肾功能。此外，替普瑞酮可稳定。肾组织XIAP的蛋白水平（P〈0．05）。结论替普瑞酮可诱导肾脏高表达HSP72。替普瑞酮可能通过减少肾脏XIAP蛋白的降解，抑制细胞凋亡，减轻缺血再灌注的肾脏损伤。; 张白玉毛海萍陈崴李志坚李志莲安欣余学清; 关键词：再灌注损伤热休克蛋白质类替普瑞酮肾小管上皮细胞

Smac／Diablo与X-连锁凋亡抑制蛋白在ATP耗竭再恢复诱导肾小管上皮细胞凋亡中的作用被引量：1: 2006年; 目的研究线粒体蛋白Smac／Diablo和细胞X-连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在ATP耗竭及再恢复导致肾小管上皮细胞凋亡中的作用和机制。方法应用代谢抑制剂暂时性阻断人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)内ATP的生成,再换用含糖的培养液使细胞内ATP再恢复,诱导肾小管上皮细胞凋亡。应用Hoechst33342检测肾小管上皮细胞凋亡的发生。用间接免疫荧光检测Smac／Diablo在细胞内的分布。分别提取胞质蛋白和细胞总蛋白,以Western印迹检测胞质中Smac／Diablo、XIAP和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3前体(pro-caspase-3)的蛋白水平。结果肾小管上皮细胞内ATP耗竭及再恢复时,Hoechst33342染色可见HK-2细胞核固缩和凋亡小体的形成;间接免疫荧光可见Smac／Diablo由线粒体释放至胞质;Western印迹可见胞质内Smac／Diablo的含量增多(P<0．01);XIAP和pro-caspase 3的蛋白水平降低(P<0．05)。结论肾小管上皮细胞内ATP耗竭及再恢复时,Smac／Diablo释放至胞质,XIAP蛋白水平降低,进而激活caspase 3,介导肾小管上皮细胞凋亡。; 张白玉毛海萍李志坚李志莲安欣尹培达余学清; 关键词：凋亡 SMAC/DIABLO X-连锁凋亡抑制蛋白肾小管上皮细胞腺苷三磷酸

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广东省科技厅国际合作项目(2005B50301008)

文献类型

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机构

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