国家自然科学基金(81170177)
- 作品数：16 被引量：28H指数：3
- 相关作者：李泱张建成林敏徐斌傅义程更多>>
- 相关机构：中国人民解放军总医院福建省立医院福建医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学农业科学天文地球更多>>
- Omega-3多不饱和脂肪酸抗心律失常作用及其机制研究进展被引量：2
- 2014年
- 越来越多的研究表明，n-3多不饱和脂肪酸（n-3PUFAs）能降低心率，提高心率变异性，减少室性心律失常的发生，预防心源性猝死及减少心房颤动复发等抗心律失常作用，也有研究发现n-3PUFAs具有致心律失常的作用。本文通过分析n-3PUFAs离子通道作用特点及其抗心律失常作用机制，发现n-3PUFAs干预方式不同，作用机制不完全一样，表明n-3PUFAs在抗心律失常方面具有两面性。
- 蓝云锋李泱
- 关键词：N-3多不饱和脂肪酸抗心律失常药物心律失常
- 心脏钠电流与其他离子流的相互作用及其临床意义
- 2014年
- 心肌细胞膜上的离子流共同参与心脏在生理及病理下的电活动。钠离子流（INa）参与心肌细胞动作电位（AP）的除极和复极过程，对AP的传导有重要作用。故研究心脏钠通道与各离子通道的离子流相互关系及影响，意义尤为重要。本文综述了钠离子流与心脏其他离子流间的相互作用关系，试图从离子流相互作用的角度解释心律失常的发生机制。
- 吴志娟李泱
- 关键词：动作电位
- Frequency- and state-dependent blockade of human ether-a-go-go-related gene K^＋ channel by arecoline hydrobromide
- 2012年
- ZHAO Xu-yanLIU Yu-qiFU Yi-chengXU BinGAO Jin-liaoZHENG Xiao-qinLIN MinCHEN Mei-yanLI Yang
- 关键词：槟榔碱氢溴酸封锁
- 帕罗西汀对Nav1.5通道电流的作用
- 2019年
- 目的研究帕罗西汀(paroxetine,Par)对异源性表达的Nav1.5通道电流的作用。方法用瞬时转染的方法将Nav1.5质粒导入HEK293细胞内,利用膜片钳技术观察Par对Nav1.5通道电流的作用。结果10.0μmol/L Par可以明显降低Nav1.5电流密度,在-30 mV电压下,使Nav1.5电流密度从(-214.3±10.2)pA/pF降至用药后(-113.4±9.8)pA/pF(n=10,P<0.01),此作用成浓度依赖性,其半数抑制浓度(IC50)为9.4μmol/L,Hill系数为0.93。门控动力学研究显示,Par使通道稳态失活曲线向超极化方向移动,且使Nav1.5电流关闭态失活的时间常数明显缩短,延长失活后恢复时间常数,而对通道稳态激活、中间态失活过程影响较小,提示此抑制效应与Par增加通道稳态失活和中间态失活、减少失活后恢复有关。结论Par可降低Nav1.5通道的电流密度。
- 王杏芬尹元立李彬李洁李泱高永红
- 关键词：电生理学帕罗西汀膜片钳
- Effect of Allocryptopine on Late sodium current of atrial myocytes in spontaneously hypertensive rats
- 2017年
- Ying ZHAOXiao-Ting XIEYan-Mei SUNZhong-Qi CAIYing DONGChao ZHUXi CHENHong-Lin WUJian-Cheng ZHANGYang LI
- 关键词：自发性高血压大鼠钠电流WISTAR大鼠离子浓度SHR
- Electrophysiological characteristics of the T618I mutation hERG potassium channels and drug reactivity
- ＜正＞This study is about comparing the electrophysiological characteristics of wild type and T618I mutant hERG p...
- Fu Yichang
- 关键词：MUTATIONDOFETILIDE
- 文献传递
- 卡维地洛对陈旧性心梗兔代偿区心肌细胞T-钙电流的作用被引量：2
- 2012年
- 研究卡维地洛(Car)对陈旧性心肌梗死兔代偿区心肌细胞T-钙电流(ICa,T)的影响及其机制。选择健康兔行冠状动脉前降支结扎术制备陈旧性心梗模型,分离代偿区心肌细胞,利用全细胞膜片钳技术记录ICa,T。结果显示,HMI组心肌细胞ICa,T电流明显增加,在?30 mV时,ICa,T的电流密度从(?0.35±0.02)pA/pF增至(?2.36±0.12)pA/pF。同时,HMI可以使ICa,T的稳态激活曲线向超极化方向移动,延长电流灭活时间常数和缩短失活后恢复时间,从而增大了电流幅值。1.0μmol.L?1卡维地洛一方面直接抑制ICa,T通道的激活过程减少电流密度,可降至(?1.38±0.07)pA/pF;另一方面可以恢复代偿细胞被改变的通道门控参数。结果表明,卡维地洛可直接降低陈旧性心肌梗死兔代偿区心肌细胞ICa,T电流的密度,改变其门控特性,这可能有利于减少心梗后心律失常的发生。
- 林敏朱才兴刘岩高进辽徐斌傅义程蓝云峰李泱张建成
- 关键词：卡维地洛陈旧性心肌梗死心脏电生理
- Characterization of a Chinese KCNQ1 mutation （R259H） that shortens repolarization and causes short QT syndrome 2被引量：5
- 2015年
- ObjectivesTo 评估在一个 KCNQ1 变化， R259H，和短 QT 症候群(SQTS ) 之间并且到的协会探索位于他们的 association.MethodsWe 下面的机制执行了在 25 probands 和他们的家庭成员(63 个病人) 的 SQTS 基因的基因屏蔽的 electrophysiological。我们使用了屏蔽编码贡献室的行动潜力的极化的离子隧道的候选人基因的 exons 和 intron-exon 边界的直接定序，包括 KCNQ1， KCNH2， KCNE1， KCNE2， KCNJ2， CACNA1c， CACNB2b 和 CACNA2D1。在屏蔽的 25 SQTS probands 之一，我们发现了一个 KCNQ1 变化， R259H。我们克隆 R259H 并且短暂地在 HEK-293 房间表示了它；然后，水流用整个房间补丁被记录夹钳显著地显示出的 techniques.ResultsR259H-KCNQ1 增加了当前的密度，它在在 1 s 的动摇脉搏以后是近似比野类型(WT ) 的大的 3 褶层。激活和 inactivation 的稳定的州的电压依赖没显示出 WT 和 R259H 变化之间的重要差别(P >；0.05 ) 而释放的时间常数显著地以测试潜力与 WT 相比在异种被延长，它显示 R259H 的释放比 WT 的显著地慢。这些结果建议 R259H 变化罐头有效地增加慢慢地激活的推迟的整流器钾电流(我 K ) 在分阶段执行 3 心脏的行动潜力，它可以是 QT 间隔 shortening.ConclusionsR259H 的一个很少发生的原因是为 SQTS2 负责的 KCNQ1 隧道的一个 gain-of-function 变化。这是 R259H 变化在中国人民被检测的第一次。
- Zhi-Juan WUYun HUANGYi-Cheng FUXiao-Jing ZHAOChao ZHUYu ZHANGBin XUQing-Lei ZHUYang LI
- 关键词：失活动力学延迟整流钾电流动作电位
- Electrophysiological Study of hERG V535M Mutation of LQT2
- ＜正＞We aimed to test the current changes of hERG mutation derived from a LQT2 Chinese family with a highly pene...
- Xu Bin
- 文献传递
- 离子流相互作用与心律失常被引量：1
- 2013年
- "离子流相互作用"是心脏电生理活动的基本模式,也是心律失常发生的基础和关键。离子流共同维持着心脏正常的电活动,当各种因素使离子流及其相互作用异常导致心脏电生理偏离时,机体将代偿性地调节使之恢复并维持正常。偏离一旦超过某个范围,则诱发心律失常。仅孤立地对某种离子流或数种离子流进行干预并不能达到良好治疗目的,甚至可能导致新的心律失常,只有通过调节离子流之间的相互作用,使心脏电活动恢复并维持在正常水平范围内,才能有效地减少和控制心律失常的发生。
- 李泱尹彤杨洁
- 关键词：心血管病学离子通道相互作用心律失常心脏电生理
