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重组人肿瘤坏死因子-α体内外对HL-60细胞作用的研究: 2006年; 为了研究重组人肿瘤坏死因子-α(recombinanthumantumornecrosisfactor-alpha,rhTNF-α)在体外及体内对人髓系白血病细胞株HL-60细胞的作用,应用MTT法和集落形成试验测定HL-60细胞的增殖抑制,采用AO/EB荧光染色法、流式细胞术和TdT酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞;利用HL-60细胞裸鼠异种移植瘤模型观察给药后瘤体重量、组织病理的改变,并采用透射电镜以及TUNEL法检测瘤组织细胞的凋亡。结果表明:rhTNF-α对HL-60细胞的增殖具有明显的抑制作用,呈时间和浓度依赖性;AO/EB染色后可见rhTNF-α处理组HL-60细胞核内染色质浓缩聚集或成碎片,呈现凋亡表象;流式细胞术显示随着rhTNF-α浓度的增加,细胞凋亡阳性率逐渐增高;TUNEL法检测显示,3200U/mlrhTNF-α作用于HL-60细胞48小时凋亡阳性率可达37.5%。在体内,rhTNF-α可抑制HL-60细胞裸鼠异种移植瘤生长,抑制率最高可达60.33%;病理检查发现,rhTNF-α处理组的瘤组织有程度不等的出血坏死区域;透射电镜及TUNEL法检测表明,处理组的瘤组织可见有较多凋亡细胞。结论:rhTNF-α在体内、外均可抑制HL-60细胞增殖,并诱导其凋亡。; 刘霞陈元仲吴勇黄美娟杨大柳郭江睿; 关键词：重组人肿瘤坏死因子 HL-60 细胞增殖

内源性TGF-β_1、TNF-α在三氧化二砷诱导HL-60细胞凋亡中作用的研究被引量：8: 2003年; 目的　探讨内源性TGF β1、TNF α在三氧化二砷 (As2 O3)诱导HL 6 0细胞凋亡过程中的作用。方法　建立As2 O3 诱导HL 6 0细胞凋亡模型 ,应用RT PCR、定量PCR、ELISA、缺口末端标记(TUNEL)法、片段化DNA分析等方法研究As2 O3 诱导HL 6 0细胞凋亡过程中内源性TGF β1、TNF α及其受体基因以及TGF β1蛋白表达的变化 ;进而研究TGF β1、TNF α反义磷酸硫代脱氧寡核苷酸 (PSODN)对细胞凋亡的干预作用。结果　①As2 O3 诱导HL 6 0细胞凋亡过程中伴有TGF β1、TNF α表达上调 (处理前后mRNA拷贝数分别为 135 46± 12 4,4972 16± 187和 2 32 73± 2 2 9,6 742 17± 189) ,bcl 2表达下调 (处理前、后分别为 10 42 4± 2 74和 336 1± 89) ,细胞培养 2 4h上清中TGF β1蛋白水平明显提高 ,上升为对照组的 2 .0倍。②TGF β1、TNF α反义PSODN能够明显抑制As2 O3 诱导细胞凋亡的发生 ,并使细胞bcl 2mRNA及蛋白表达恢复到处理前的水平。结论　内源性TGF β1、TNF α在As2 O3 诱导HL 6 0细胞凋亡中起重要作用 ,两者均可通过下调bcl 2表达促进细胞凋亡。; 陈元仲吴勇黄美娟吕联煌; 关键词：HL-60细胞细胞凋亡三氧化二砷 BCL-2

TGF-β_1和/或TNF-α反义PS-ODNS对造血干/祖细胞体外扩增的作用被引量：4: 2003年; 目的 :研究TGF - β1和 /或TNF -α反义硫代寡核苷酸 (PS -ODNS)对造血干 /祖细胞体外扩增的调节作用。方法 :采用免疫磁珠分离技术从新鲜脐带血中分离CD3 4 + 细胞 ,用淋巴细胞分离液从骨髓血中分离单个核细胞 ,应用液体培养及造血祖细胞集落分析检测TGF - β1和 /或TNF -α反义PS -ODNS对CD3 4 + 细胞数及多向性造血祖细胞 (CFU -mix)、粒 -单祖细胞 (CFU -GM)、红系祖细胞 (BFU -E和CFU -E)集落数的影响。结果 :培养体系中加入TGF - β1反义PS -ODNS后CD3 4 + 细胞数、CFU -mix、CFU -GM、BFU -E和CFU -E集落数分别是对照组 (仅加细胞因子组 )的 4、2 6、2 7、1 8、2 1倍 ;加入TNF -α反义PS -ODNS后CD3 4 + 细胞数、CFU -mix、CFU -GM、BFU -E和CFU -E集落数分别是对照组的 4、2 9、2 6、1 7、1 8倍 ;同时加入TGF - β1和TNF -α反义PS -ODNS后CD3 4 + 细胞数、CFU -mix、CFU -GM、BFU -E和CFU -E集落数分别是对照组的 5 3、2 1、2 7、1 9、1 8倍。结论 :采用反义PS -ODNS阻断内源性TGF - β1和TNF -α是造血干 /祖细胞体外扩增的有效措施之一。; 黄美娟陈元仲吴勇李乃农张昭秀; 关键词：转化生长因子Β 反义寡核苷酸类

白血病和正常血细胞的一些细胞因子及受体表达的比较研究被引量：19: 2002年; 目的 :研究白血病细胞和正常血细胞的细胞因子及相应受体 (R)的表达及其意义。方法 :采用逆转录 -聚合酶链反应方法检测红白血病细胞系 (HEL、K562 )、髓系白血病细胞系 (HL - 60 )、单核细胞白血病细胞系(U937)、巨核细胞白血病细胞系 (DAMI、MEG - 0 1 )、T淋巴瘤细胞系 (HUT78)及EB病毒感染的B细胞系 (CA)和正常血细胞 (CD34+ 造血干细胞、外周血单个核细胞、成熟粒细胞、巨核细胞及血小板 )的多种细胞因子及受体的表达。结果 :①CD34+ 造血干细胞同时表达IL - 1 (α、β)、IL - 3、IL - 6、GM -CSF、G -CSF及相应受体和干细胞因子受体(SCFR)、血小板生成素受体 (MPL)基因 ,在成熟粒细胞仅表达IL - 6、IL - 6R、G -CSFR、GM -CSF ,巨核细胞、血小板仅表达IL - 3R、IL - 6、IL - 6R、MPL。而TGFβ1 、TNFα及相应受体在上述正常血细胞均有持续表达。②HEL、K562、HL -60、U937、DAMI、MEG - 0 1、HUT78及CA可同时表达至少两种以上正调控因子及相应受体 ,而负调控因子TGFβ1 、TNFα及受体在上述各细胞系均有表达。结论 :白血病细胞株细胞存在正性多自泌环节 ,白血病细胞的正。; 陈元仲吴勇梁敏吕联煌; 关键词：受体表达白血病细胞因子自分泌

白血病细胞TGF-β_1含量减少及外源性TGF-β_1基因对HL-60细胞的作用被引量：24: 2006年; 目的:研究白血病细胞是否存在转化生长因子β1(TGF-β1)量的异常以及这种异常在白血病发病机制中的可能作用。方法:应用ELISA法检测白血病细胞株和原代白血病细胞培养上清TGF-β1水平,进一步应用脂质体介导基因转移法将TGF-β1基因转染HL-60细胞,采用有限稀释法及G418筛选得到抗性细胞,应用RT-PCR、白血病细胞集落培养、裸鼠移植瘤成瘤试验、片段化DNA分析、流式细胞术检测HL-60细胞内TGF-β1、bcl-2、端粒酶反转录酶(hTERT)mRNA的表达变化等方法了解外源性TGF-β1基因对HL-60细胞体内外增殖、凋亡的影响。结果:白血病细胞株和原代白血病细胞培养上清TGF-β1水平明显低于正常对照组(P<0.01),转染TGF-β1基因后,HL-60细胞内TGF-β1mRNA表达上调,bcl-2、hTERTmRNA表达下调,细胞体外增殖受抑制,集落形成抑制率达78.3%,裸鼠移植瘤生长受抑制,荷瘤鼠生存期延长,细胞呈现凋亡特征性的梯形条带,凋亡比例达73.4%。结论:内源性TGF-β1水平降低是白血病的发病机制之一,外源性TGF-β1基因能够抑制HL-60细胞增殖,诱导细胞凋亡,该基因通过下调bcl-2、hTERTmRNA的表达而发挥作用。; 陈元仲吴勇陈萍黄慧芳; 关键词：基因转化生长因子Β1 HL-60细胞白血病

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