山西省自然科学基金(2009011055)
- 作品数：7 被引量：21H指数：3
- 相关作者：卢彦珍王佳宋娟宋晓亮李宝红更多>>
- 相关机构：长治医学院免疫学教研室药理学教研室更多>>
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- 愈伤乳液治疗膝关节骨性关节炎临床疗效观察被引量：1
- 2016年
- 目的:研究愈伤乳液治疗瘀血阻滞型膝关节骨性关节炎的临床疗效。方法:选取符合诊断标准的病例60例,随机分为两组,每组30例。对照组采用跌打丸外敷结合手法治疗,治疗组采用愈伤乳液结合手法治疗,比较两组治疗前后临床症状积分、疼痛评分及血清NO含量变化。结果:两组患者治疗后在症状积分、疼痛评分方面与本组治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01),治疗组治疗后症状积分、疼痛评分与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.01)。两组病例血清NO含量治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:愈伤乳液治疗瘀血阻滞型膝关节骨性关节炎对于改善患者的疼痛症状有较好的疗效,是一种有效且安全的治疗方法,临床可进一步推广应用。
- 宋凤莲李明磊
- 关键词：膝骨性关节炎瘀血阻滞型
- U83836E对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨第2代拉扎碱(U83836E)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法用Langendofff灌注系统,建立大鼠离体全心缺血再灌注损伤模型。观察不同时间注射U83836E对复灌后心脏舒缩功能、心肌乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(cTnT)及热休克蛋白70(HSP70)的影响。结果 U83836E可改善大鼠离体心脏缺血再灌注后的功能,与模型组比较,左心室收缩压(LVSP)升高(P<0.01),左心室舒张末压(LVEDP)降低(P<0.05),左心室压力最大上升和下降速率(±dp/dtmax)加快(P<0.01);冠脉流出液中的乳酸脱氢酶和肌钙蛋白含量减少(P<0.01),并可诱导心肌组织产生热休克蛋白70(P<0.01)。结论 U83836E对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。
- 郭春花来丽娜张晓一张晓京宋晓亮范毅敏
- 关键词：缺血再灌注损伤预适应心功能
- 炎症因子对心肌间质的影响及缺血后处理对其保护作用
- 2015年
- 目的探讨缺血后处理对大鼠心脏缺血-再灌注损伤中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的影响,及其对心肌间质和心脏功能的保护作用。方法将24只雄性SD大鼠随机分为三组,假手术对照组(SC组,n=8)、缺血-再灌注组(I/R组,n=8)和缺血后处理组(IPTC组,n=8),结扎左冠状动脉前降支造成缺血-再灌注损伤动物模型。通过心室内插管、多导生理记录仪监测左室血流动力学变化,计算心肌组织中胶原含量变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测血浆中TNF-α和IL-6浓度改变,Western印迹检测基质金属蛋白酶(MMP)-2表达情况。结果与SC组比较I/R组血浆TNF-α和IL-6浓度升高,同时心肌MMP-2蛋白明显升高,而心肌胶原含量下降并伴随左室心功能下降;IPTC组在血浆TNF-α和IL-6浓度明显降低的同时,心肌MMP-2蛋白也明显降低,而心肌胶原含量、左室舒缩功能明显高于I/R组。结论 IPTC对缺血-再灌注损伤心肌有保护作用,机制可能与其减少炎性介质TNF-α和IL-6的释放以抑制MMP-2的表达,从而减轻心肌间质的损伤有关。
- 宋娟李宝红卢彦珍宋晓亮王佳冀菁荃
- 关键词：缺血后处理缺血-再灌注损伤基质金属蛋白酶白细胞介素-6肿瘤坏死因子-Α
- 缺血后处理对缺血／再灌注大鼠心肌间质保护效应机制的探讨被引量：4
- 2014年
- 目的:观察缺血后处理(IPTC)对缺血/再灌注(I/R)大鼠心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)变化的影响,探讨IPTC保护I/R心脏间质的机制。方法:24只健康雄性SD大鼠随机分为3组(n=8):假手术组(SC组)、I/R组和IPTC组。记录各组左室血流动力学变化,观察心肌胶原含量,测定血浆中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)浓度。以Western blot法测定心肌组织中MMP-2和TIMP-2蛋白表达水平,以实时定量PCR(RT-PCR)法检测MMP-2和TIMP-2的表达水平。结果:与SC组相比,I/R组心肌胶原含量和左室舒缩功能明显降低,血浆CK、LDH活力和心肌MMP-2蛋白表达及mRNA水平明显升高,TIMP-2蛋白及mRNA水平明显降低;而IPTC组,大鼠心肌胶原含量和左室舒缩功能明显升高,血浆CK、LDH活力和心肌MMP-2蛋白表达及mRNA水平降低,TIMP-2蛋白及mRNA水平升高。结论:IPTC对再灌注损伤心肌间质有保护作用,其机制可能与抑制心肌中MMP-2表达,促进TIMP-2表达有关。
- 卢彦珍王佳张翠英宋娟李宝红宋晓亮
- 关键词：缺血后处理心肌间质基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶抑制剂
- 缺血后处理对缺血／再灌注大鼠心肌基质金属蛋白酶-2表达的影响被引量：8
- 2014年
- 目的:探讨缺血后处理对缺血/再灌注大鼠心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响及其与心肌间质和心功能变化的关系。方法:24只SD大鼠随机分为3组(n=8):假手术组(SC组)、缺血/再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPTC组)。记录各组左室血流动力学变化,观察心肌胶原含量,测定血浆中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)浓度改变。以Western blot测定MMP-2蛋白的活性,以RT-PCR法测定MMP-2 mRNA表达的变化。结果:IPTC组心肌MMP-2蛋白活性及MMP-2 mRNA表达明显降低,而心肌胶原含量、左室舒缩功能明显高于I/R组。同时,血浆SOD活力增强而MDA含量降低。结论:IPTC对I/R心肌的保护作用之一可能是通过减少自由基产生,抑制MMP-2的活性和表达,减轻了心肌间质的损伤而实现的。
- 卢彦珍王佳宋娟张翠英冀菁荃李宝红田小霞宋晓亮
- 关键词：缺血后处理心肌保护缺血基质金属蛋白酶
- NOTCH1信号通路介导白藜芦醇抗肝缺血/再灌注所致大鼠心脏损伤保护作用的机制研究被引量：7
- 2016年
- 目的:观察Notchl信号通路在肝缺血/再灌注损伤时对心脏损伤的保护作用并探讨其相关的机制。方法:36只健康雄性SD大鼠随机分为3组,假手术组(SC组)、肝缺血/再灌注组(HIR组)、白藜芦醇预处理组(Res处理组),每组12只。各组均与肝脏缺血40 min再灌注2 h(SC组旷置相等时间)后,记录左室血流动力学变化,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)浓度,取心肌组织测定SOD活力及MDA含量,Western blot检测心肌组织反应Notch通路活化标志的NICD表达,以RT-PCR法从转录水平检测Notch1和TNF-α的表达水平。结果:与SC比较,HIR组左室收缩及舒张功能均显著降低(P<0.01),血清CK、LDH活力,TNF-α和Ⅱ-6浓度明显升高(P<0.01),心肌MDA含量明显升高而SOD活力明显降低(P<0.01),且Notch1表达下降,TNF-α表达增加;与I/R组相比,Res处理组左室舒缩功能明显升高,血清CK、LDH活力及TNF-α、IL-6浓度明显降低,同时心肌SOD活力明显升高而MDA含量明显降低,Notch1表达上升TNF-α表达降低。结论:白藜芦醇对肝缺血/再灌注大鼠心脏具有保护作用,其机制可能与Notch1信号通路的激活进而调节炎症反应及氧化应激有关。
- 卢彦珍王佳宋娟李宝红郭雅玲王东张翠英
- 关键词：白藜芦醇NOTCH信号通路
- ERK通路在缺血后处理保护缺血再灌注大鼠心肌间质中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路在缺血后处理减轻大鼠缺血/再灌注心肌间质损伤中的作用。方法 32只健康雄性SD大鼠随机分为4组,假手术组(SC组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPTC组)、ERKl/2抑制剂PD98059组(PD组)。记录各组左室血流动力学变化,观察心肌胶原含量,测定血浆中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)浓度。以Western blot法测定心肌组织中ERK1/2、p-ERK1/2和心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达水平,以RT-PCR法从转录水平检测MMP-2的表达水平。结果与I/R组相比,IPTC组心肌p-ERK1/2水平、心肌胶原含量和左室舒缩功能明显升高,而心肌MMP-2蛋白表达及mRNA水平、血浆CK、LDH活力明显降低;使用ERKl/2抑制剂PD98059后,心肌p-ERK1/2表达水平下降,同时心肌MMP-2蛋白及表达、血浆CK、LDH活力明显增高,心肌胶原含量、左室舒缩功能明显降低。结论缺血后处理通过激活ERK1/2信号通路、改变MMP-2活性发挥保护缺血再灌注心肌间质的作用。
- 卢彦珍王佳宋娟张翠英冀菁荃宋晓亮
- 关键词：缺血后处理缺血-再灌注损伤细胞外信号调节蛋白激酶
