中国博士后科学基金(20100470963)
- 作品数：2 被引量：10H指数：2
- 相关作者：王昭朱宝和张常华何裕隆詹文华更多>>
- 相关机构：中山大学附属第一医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- EGCG抑制IL-6诱导肿瘤血管生成的作用及机制被引量：9
- 2011年
- 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)抑制IL-6诱导胃癌血管生成的作用及机制。方法以50 ng/mL IL-6或不同浓度EGCG培养AGS胃癌细胞株,Western blot免疫印迹法检测胃癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表达;Elisa法检测肿瘤细胞培养液中VEGF的蛋白水平;RT-PCR检测胃癌细胞VEGF mRNA表达;制备胃癌细胞条件培养液培养血管内皮细胞,采用MTT法检测血管内皮细胞的体外增殖;小管形成实验检测血管内皮细胞体外小管形成;基质胶(matrigel)塞实验检测体内血管形成。结果 IL-6诱导胃癌细胞VEGF蛋白表达增加2.4倍,VEGF蛋白分泌增加2.8倍,而VEGF mRNA表达增加3.1倍;EGCG呈剂量依赖性地抑制IL-6诱导的胃癌细胞VEGF蛋白的表达、分泌和VEGF mRNA表达。VEGF中和抗体及EGCG在体外可以显著抑制IL-6诱导的血管内皮细胞增殖(t=3.02,P<0.01;t=2.56,P<0.05)和小管形成(t=3.38,P<0.01;t=3.61,P<0.01)以及在体内的血管生成(t=2.66,P<0.05;t=3.77,P<0.01)。结论 EGCG通过下调胃癌细胞VEGF的表达,而抑制IL-6诱导的肿瘤血管生成。
- 朱宝和何裕隆詹文华王昭张常华詹勇强
- 关键词：胃肿瘤表没食子儿茶素没食子酸酯血管生成
- 表没食子儿茶素没食子酸酯下调胃癌细胞血管内皮生长因子表达的分子机制研究被引量：2
- 2011年
- 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）通过抑制转录活化因子（Stat3）活性下调胃癌细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达的分子机制。方法采用Westernblot法检测AGS胃癌细胞分别在50μg／L IL-6加0、5、10、25、50μmol／LEGCG作用下，VEGF、总Stat3（tStat3）和活化Stat3（pStat3）的表达情况：检测Stat3信号通路抑制剂对IL-6诱导的VEGF蛋白表达水平的影响。酶联免疫吸附法检测肿瘤细胞培养液中VEGF蛋白水平。RT-PCR法检测胃癌细胞VEGFmRNA表达水平。制备细胞核提取液，WestemMot法检测肿瘤细胞核内pStat3表达；同时采用染色体免疫沉淀方法检测Stat3与DNA的结合活性。结果IL-6可以诱导AGS胃癌细胞VEGF表达．与未添加组比较，添加IL．6组胃癌细胞VEGF蛋白表达、分泌和mRNA表达分别增加了2．4、2．8和3．1倍（均P〈O．01）：EGCG剂量依赖性地抑制IL-6诱导的胃癌细胞VEGF蛋白表达、分泌和VEGFmRNA表达（P〈0．05）。EGCG和Stat3信号通路抑制剂AG490可以显著抑制IL-6诱导的VEGF表达（P〈0．01）：EGCG处理的胃癌细胞中IL-6诱导的pStat3表达剂量依赖性地减少（P〈O．05），但EGCG不影响IL-6诱导的tStat3表达（P〉0．05）；同时，EGCG可以直接抑制胃癌细胞自身和IL-6诱导的Stat3核转位和Stat3-DNA结合活性（P〈0．05）。结论EGCG通过抑制Stat3活性．从而下调胃癌细胞VEGF表达。
- 朱宝和何裕隆詹文华蔡世荣王昭张常华陈华云
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯血管生成血管内皮生长因子转录活化因子
