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血清ALT持续正常及HBeAg阴性慢性HBV感染者86例肝脏病理特征分析被引量：8: 2009年; 目的分析86例血清ALT持续正常者和HBeAg阴性慢性HBV感染者的肝脏病理特征，指导临床治疗。方法采用回顾性分析方法，收集2003年1月-2008年12月住院的86例血清ALT持续正常、HBeAg阴性慢性HBV感染者，所有患者均进行肝穿刺组织活检，分析病理特征。结果86例患者肝组织病理均表现为不同程度的炎症或纤维化，其中中到重度炎症程度或纤维化程度（至少G2或S2）达45．3％，发生率高低无性别差异，但20岁以上中到重度炎症程度或纤维化程度发生率显著高于20岁以下患者，同时有11．6％的患者血清HBV DNA水平超过10^4 copies／ml。结论我国血清ALT持续正常、HBeAg阴性慢性HBV感染者肝组织病理不存在真正的“非活动性”状态，年龄20岁以上患者应密切随访，及时进行肝活检，明确病情，并给予恰当的治疗。; 秦恩强赵鹏张新伟王福生; 关键词：HBEAG阴性病理肝活检

急性乙型肝炎患者程序性细胞死亡受体1表达与记忆性T淋巴细胞形成的关系被引量：6: 2008年; 目的观察急性自限性乙型肝炎发病过程中患者体内病毒抗原特异性细胞毒性T淋巴细胞（CTL）上程序性细胞死亡受体1（PD—1）表达的动态变化特点及其与记忆性抗原特异性CD8’T淋巴细胞形成的关系。方法针对不同表位合成4种五聚体，长期随访收集11例人类白细胞抗原（HLA）-A2阳性的急性乙型肝炎患者的外周血，流式细胞仪检测病毒特异性CTL上免疫抑制性分子PD-1、记忆性分子（CCR7、CD45RA、CD127）和活化标志物CD38的表达情况，并分析其相关性。同时进行肝功能、HBsAg、抗HBs和血清HBVDNA载量检测。结果所有急性自限性乙型肝炎患者发病早期均表现出高频度、病毒抗原多表位的特异性CTL反应，而晚期各表位CTL频率均明显下降。CTL上PD-1表达在早期明显上调；与早期比较，晚期PD-1分子的表达明显降低（t=4．314，P〈0．01）。同时CTL高表达记忆性分子CCR7、CD45RA和CD127，而低表达活化标志物CD38。提永病毒清除后记忆性CD8T淋巴细胞形成。结论在急性自限性乙型肝炎发病过程中，HBV特异性CTL上PD1分子表达的动态变化与记忆性T淋巴细胞的形成密切相关。; 顾兰兰徐斌张纪元张政王福生; 关键词：免疫抑制

程序性死亡因子1高表达影响急性乙型肝炎患者体内乙肝病毒特异性CD8^＋T细胞凋亡的研究被引量：6: 2009年; 目的观察急性乙型肝炎发病过程中患者体内病毒特异性CTL细胞上免疫抑制性分子程序性死亡因子1（programmed death1，PD-1）的表达与凋亡的关系。方法针对HBV不同表位合成2种pentamer，同时针对CMV表位合成pentamer作为对照。采集15例HLA-A2阳性的急性乙型肝炎患者（AHB）的外周血，流式细胞仪分析各病毒特异性CTL细胞表面PD-1分子表达水平及其凋亡水平；同时进行体外实验验证PD-1表达与凋亡的关系。结果AHB患者发病早期HBV特异性的CD8^＋T细胞表面PD-1表达水平明显增高，增高的PD-1水平与HBV特异性CD8^＋T细胞自发凋亡呈明显正相关；体外共培养HepG2．215细胞与AHB患者CD8^＋T细胞，可明显诱导CD8^＋T细胞凋亡。结论在HBV急性感染早期，HBV特异性CD8^＋T细胞PD-1表达明显升高，并明显诱导了病毒特异性CD8^＋T凋亡，从而避免了AHB患者肝脏遭受更为严重的免疫损伤。; 徐斌张政石英陈新月王福生; 关键词：免疫抑制

HBV感染免疫应答和免疫治疗新进展被引量：20: 2011年; 病毒、病毒感染的靶细胞和机体的抗病毒免疫是推动疾病进展的"三架马车",抗HBV治疗的"爬坡假说"根据宿主免疫应答的特点,提出调节宿主免疫应答的治疗策略可用以弥补单一抗病毒治疗慢性HBV感染的不足。笔者对病毒感染的免疫应答和免疫治疗研究的新进展进行综述。; 王福生张纪元; 关键词：抗病毒治疗疾病进展宿主免疫免疫治疗

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国家自然科学基金(30730088)