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国家自然科学基金(30873275)

作品数:5 被引量:12H指数:3
相关作者:陈永强秦刚李海东李玉梅徐苏洋更多>>
相关机构:上海中医药大学广西中医药大学第一附属医院上海市中医医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇肉瘤
  • 3篇祖细胞
  • 3篇细胞
  • 3篇骨肉瘤
  • 3篇蜂毒
  • 3篇蜂毒素
  • 2篇血管
  • 2篇微血管
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮祖细胞
  • 2篇SDF-1Α
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白分子
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导通路
  • 1篇血管密度
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇血管内皮生长...

机构

  • 4篇上海中医药大...
  • 3篇广西中医药大...
  • 1篇上海市中医医...

作者

  • 5篇秦刚
  • 5篇陈永强
  • 4篇李海东
  • 3篇孙剑
  • 3篇徐苏洋
  • 3篇李玉梅

传媒

  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇广东医学
  • 1篇辽宁中医杂志
  • 1篇国际骨科学杂...

年份

  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2011
  • 1篇2010
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
蜂毒素对荷骨肉瘤裸鼠肿瘤SDF-1α、CXCR4和微血管密度的影响被引量:3
2013年
目的:通过检测裸鼠骨肉瘤SDF-1α、CXCR4和CD105的表达,观察蜂毒素对骨肉瘤微血管生成的影响及探讨其机制。方法:建立荷骨肉瘤裸鼠模型,瘤体局部给药。采用免疫组化法和显微图像分析技术检测不同浓度蜂毒素对各组裸鼠肿瘤SDF-1α、CXCR4和CD105表达的影响。结果:与阴性对照组比较,蜂毒素各浓度组瘤体内MVD、SDF-1α及CXCR4均减少(P<0.05);与TNP-470组比较,蜂毒素低、中剂量组瘤体内MVD、SDF-1α及CXCR4较多(P<0.05),蜂毒素高剂量组差异无显著性(P>0.05)。结论:蜂毒素能减少荷骨肉瘤裸鼠瘤体微血管生成,抑制骨肉瘤的生长。其作用机制可能与蜂毒素能降低SDF-1α及CXCR4蛋白表达有关。
秦刚李海东徐苏洋李玉梅孙剑陈永强
关键词:蜂毒素骨肉瘤微血管密度
蜂毒素对荷骨肉瘤裸鼠体瘤内皮祖细胞数量和细胞因子HIF-1α及SDF-1α的影响被引量:3
2013年
目的观察蜂毒素对荷骨肉瘤裸鼠微血管生成的影响,并探讨其作用的机制。方法建立荷骨肉瘤裸鼠模型,随机分为生理盐水组和蜂毒素低、中、高剂量组,分别予以生理盐水及蜂毒素160、320、640μg/kg的剂量局部干预瘤体。采用免疫荧光染色法、免疫组织化学染色法和显微图像分析技术检测各组荷骨肉瘤裸鼠肿瘤中内皮祖细胞(EPC)数量及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)的表达。结果与生理盐水组比较,蜂毒素低、中、高剂量组肿瘤组织中CD34/CD133双阳性细胞的数量均明显减少,HIF-1α、SDF-1α的阳性表达率均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论蜂毒素能减少荷骨肉瘤裸鼠肿瘤组织中EPC数量,其作用机制可能与蜂毒素下调HIF-1α和SDF-1α蛋白表达有关。
秦刚李海东徐苏洋李玉梅孙剑陈永强
关键词:蜂毒素骨肉瘤基质细胞衍生因子-1Α
骨肉瘤预后与蛋白分子表达
2011年
骨肉瘤是一种常见的、原发于骨髓腔的高度恶性肿瘤,其易发生肺部转移,预后不佳。如何实现对骨肉瘤预后的判断,对于该病的诊治具有积极的意义。就近3年国内外关于骨肉瘤预后与蛋白分子表达的研究做一综述,以探讨对骨肉瘤预后的判断。
秦刚李海东陈永强
关键词:骨肉瘤蛋白分子预后
内皮祖细胞迁移与PI3K/Akt信号转导通路被引量:6
2010年
PI3K/Akt信号转导通路作为细胞内重要信号转导通路之一,通过其上、下游多种效应分子的活化而影响内皮祖细胞迁移,在血管内皮损伤后修复和血管新生过程中起关键作用。该文就PI3K/Akt信号转导通路的上、下游信号通路的激活调节机制及其对内皮祖细胞迁移的影响,作一综述。
秦刚陈永强
关键词:内皮祖细胞磷脂酰肌醇3-激酶信号转导通路迁移
蜂毒素对内皮祖细胞微血管形成能力及血管内皮生长因子受体2磷酸化作用的影响被引量:1
2014年
目的观察蜂毒素对内皮祖细胞微血管形成的影响及探讨其作用机制。方法通过MTT比色法、黏附实验、Transwell小室迁移实验、小管形成实验等分别测定蜂毒素对内皮祖细胞的增殖、黏附、迁移、小管形成能力的影响。并且通过Western blot法测定蜂毒素对内皮祖细胞VEGFR1、VEGFR2、AKT、ERK1/2磷酸化的影响。结果随着蜂毒素的作用浓度增大,其对内皮祖细胞增殖的抑制力越强,蜂毒素浓度在2μg/ml以下时,不表现出明显的细胞毒性;与0μg/ml组相比较,蜂毒素1和2μg/ml浓度组对内皮祖细胞黏附、迁移和小管形成具有明显的抑制作用(P﹤0.05);蜂毒素可抑制内皮祖细胞磷酸化作用,并且下调VEGFR2的表达,VEGFR1的表达无明显变化。结论蜂毒素能明显抑制大鼠骨髓来源的内皮祖细胞的增殖、黏附、迁移、小管形成的能力,其作用机制可能与蜂毒素抑制内皮祖细胞的磷酸化信号转导通路,从而下调VEGFR2蛋白表达。
秦刚李海东徐苏洋李玉梅孙剑陈永强
关键词:蜂毒素内皮祖细胞血管内皮生长因子受体2磷酸化
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