江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目(2008101)
- 作品数：4 被引量：11H指数：2
- 相关作者：陈斌钱雯苏东明陈刚李燃更多>>
- 相关机构：南京医科大学江苏省人民医院更多>>
- 发文基金：江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目江苏省中医药管理局科技项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 香烟烟雾提取物对成纤维细胞Fibulins家族的影响及黄芪甲苷干预作用被引量：2
- 2013年
- 目的探索吸烟对皮肤成纤维细胞Fibulins家族的影响以及黄芪甲苷的干预作用。方法在光镜下观察香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)染毒后成纤维细胞形态变化;采用MTT比色法检测不同浓度的CSE对成纤维细胞存活力的影响及黄芪甲苷(AST)干预后其存活力的变化;荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测成纤维细胞中Fibulin-3,Fibulin-4,Fibulin-5在CSE处理及加入AST干预后的表达变化。结果光镜下可见CSE染毒后的成纤维细胞失去正常形态;MTT结果显示,CSE对体外培养的成纤维细胞有显著的抑制作用,其抑制率呈剂量依赖性;向CSE染毒后的成纤维细胞加入黄芪甲苷,可使其增殖率升高,且呈现剂量依赖性,在100 mg/L浓度时促进增殖活性最强;荧光定量PCR结果显示,CSE处理后Fibulin-3,Fibulin-4,Fibulin-5的mRNA表达水平明显降低,加入黄芪甲苷干预后表达上升(P<0.05)。结论吸烟可通过影响Fibulins家族的表达引起弹力纤维组装的异常,造成弹性组织变性,而黄芪甲苷对其有逆转性保护作用。
- 刘国宁陈斌钱雯李燃闫宁李双凤
- 关键词：香烟烟雾提取物黄芪甲苷弹力纤维
- 黄芪甲苷对光老化小鼠皮肤中转化生长因子-β信号通路的影响被引量：5
- 2011年
- 目的探讨黄芪甲苷对皮肤光老化的保护机制。方法BALB／c小鼠分为模型组、模型＋基质组、模型＋黄芪甲苷组、正常对照组。RT—PCR测定转化生长因子β受体Ⅱ（TGF—βRⅡ）、Smad7的mRNA表达水平，免疫组化观察TGF-βRⅡ、Smad7在小鼠皮肤组织中的蛋白表达情况。结果正常对照组中，TGF-βRⅡ、Smad7的灰度值比值分别为0．5688±0．0439、0．5900±0．0585，阳性表达率分别为（53．00±4．72）％、（47．50±3．81）％；模型组中，TGF-βRⅡ、Smad7的灰度值比值分别为0．2588±0．0283、0．8637±0．0514，阳性表达率分别为（28．20±5．24）％、（82．06±2．18）％；模型＋基质组中，TGF-βRⅡ、Smad7的灰度值比值分别为0．2653±0．0456、0．8553±0．0575，阳性表达率分别为（28．74±2．28）％、（82．62±4．02）％；模型＋黄芪甲苷组中TGF-βRⅡ、Smad7的灰度值比值分别为O．3767±0．0374、0．7131±0．0410，阳性表达率分别为：（41．64±2．59）％、（64．36±2．62）％。皮肤组织中TGF-βRⅡ和Smad灰度值比值4组小鼠间比较，F值分别为80．98和736．80，TGF-βRⅡ和Smad7的阳性表达率4组小鼠间比较，F值分别为45．36和132．25，P值均〈0．01。与正常对照组相比，模型组TGF-βRⅡmRNA和蛋白表达明显降低，Smad7mRNA和蛋白表达显著升高（P值均〈0．01）。与模型组和模型＋基质组比较，模型＋黄芪甲苷组TGF-βRⅡmRNA和蛋白表达明显升高，Smad7mRNA和蛋白表达显著下调（P值均〈0．01）。模型＋基质组TGF-βRⅡ、Smad7的mRNA和蛋白表达与模型组相比差异无统计学意义（P值均〉0．01）。结论黄芪甲苷可以通过上调TGF-βRⅡ表达和下调Smad7表达而改变TGF—β通路的信号转导参与抗光老化。
- 李燃陈斌闫宁陈刚李双凤毕志刚张银娣
- 关键词：黄芪甲苷皮肤衰老SMAD
- 紫外线及全反式维A酸对人皮肤及成纤维细胞中Hrd1表达的影响被引量：1
- 2019年
- 目的探讨紫外线照射及全反式维A酸(ATRA)对人皮肤及成纤维细胞中Hrd1表达的影响及机制。方法2017年12月至2018年6月于南京医科大学附属第一医院皮肤科收集12份人皮肤组织标本,30~40岁、60~70岁曝光及非曝光部位标本各3份,免疫组化检测各组Hrd1表达。将40只BALB/c小鼠分为对照组、紫外线组、ATRA组及紫外线+ATRA组,其中紫外线组、紫外线+ATRA组每日照射UVA10J/cm^2和UVB30mJ/cm^2,紫外线+ATRA组(照光前给药)、ATRA组小鼠背部剃毛区域每日均匀涂抹1次0.1ml0.1%ATRA药膏,对照组既不涂药也不照射紫外线。14周后处死小鼠并取背部皮肤免疫组化观察Hrd1的表达。体外培养的人皮肤成纤维细胞分为对照组、紫外线组、ATRA组及紫外线+ATRA组,紫外线组和ATRA+紫外线组照光前用磷酸盐缓冲液覆盖细胞上层,照射10J/cm^2UVA或30mJ/cm^2UVB,ATRA+紫外线组(照光后给药)和ATRA组用含ATRA1μmol/L的培养基继续培养24h。Western印迹法检测各组成纤维细胞Hrd1表达,荧光显微镜观察各组细胞内活性氧水平。组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验,P<0.05认为差异有统计学意义。结果30~40岁、60~70组曝光部位皮肤组织中Hrd1表达水平分别为0.307±0.256、0.486±0.579,均明显高于避光部位(0.196±0.330、0.199±0.375),t值分别为5.486、10.579,P<0.05。BALB/c小鼠体内实验中,对照组、紫外线组、ATRA组及紫外线+ATRA组小鼠皮肤中Hrd1表达水平分别为0.189±0.015、0.288±0.017、0.187±0.020、0.226±0.021,差异有统计学意义(F=19.553,P<0.001),紫外线组高于对照组(t=5.337,P=0.033)和ATRA+紫外线组(t=4.891,P=0.039)。体外实验中,人皮肤成纤维细胞分别经UVA、UVB照射后,4组细胞Hrd1水平差异均有统计学意义(F值分别为120.704、102.119,均P<0.001),UVA或UVB照射对Hrd1表达水平的影响基本一致,紫外线组Hrd1水平均明显高于对照组和ATRA+紫外线组(均P<0.05)。紫外线照射�
- 成仙叶钱雯金轶李谢伦苏东明陈斌
- 关键词：紫外线维甲酸成纤维细胞皮肤衰老
- 紫外线及黄芪甲苷对人皮肤成纤维细胞E3连接酶Hrd1表达的影响被引量：5
- 2014年
- 目的:探讨紫外线(UV)对人皮肤成纤维细胞中E3连接酶Hrd1表达的影响及黄芪甲苷的干预作用。方法:分离培养人原代成纤维细胞,分别以10J/cm^2UVA和30mJ/cm^2 UVB进行照射,黄芪甲苷进行干预处理。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度的黄芪甲苷对成纤维细胞增殖活性的影响;荧光定量PCR法检测成纤维细胞中Hrd1的mRNA表达;免疫组化法观察成纤维细胞Hrd1的蛋白表达。结果:MTT结果示:在适宜浓度下,黄芪甲苷对体外培养的成纤维细胞有显著的促增殖作用,药物浓度为10、20、30mg/L时最为明显(P<0.001);荧光定量PCR结果示:UVA、UVB照射组成纤维细胞Hrd1 mRNA表达量明显高于正常对照组,而黄芪甲苷可显著抑制UV辐射后成纤维细胞中Hrd1的表达(P<0.001);免疫组化结果示:UV照射(UVA或UVB)可增加Hrd1的蛋白表达,黄芪甲苷可显著抑制UV照射后成纤维细胞中Hrd1的蛋白表达。结论:UV辐射可以上调人皮肤成纤维细胞中E3连接酶Hrd1的表达,而黄芪甲苷对这一现象具有逆转作用。
- 钱雯陈斌蒋辉莉苏东明
- 关键词：紫外线人皮肤成纤维细胞E3连接酶黄芪甲苷
