您的位置: 专家智库 > >

国家教育部博士点基金(20121106120044)

作品数:4 被引量:12H指数:1
相关作者:刘强王彦徐畅杜利清方连英更多>>
相关机构:中国医学科学院放射医学研究所中国医学科学院北京协和医学院中国疾病预防控制中心更多>>
发文基金:天津市自然科学基金国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇电离辐射
  • 2篇干细胞
  • 1篇电离辐射诱导
  • 1篇凋亡
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症反
  • 1篇炎症反应
  • 1篇造血
  • 1篇造血干
  • 1篇造血干细胞
  • 1篇衰老
  • 1篇肿瘤
  • 1篇子机
  • 1篇藜芦
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇相关酶
  • 1篇间充质
  • 1篇间充质干细胞
  • 1篇分化

机构

  • 2篇中国医学科学...
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇中国疾病预防...

作者

  • 3篇徐畅
  • 3篇王彦
  • 3篇刘强
  • 2篇杜利清
  • 1篇苏旭
  • 1篇付岳
  • 1篇樊赛军
  • 1篇王芹
  • 1篇樊飞跃
  • 1篇方连英
  • 1篇姚明

传媒

  • 1篇生命科学
  • 1篇中华劳动卫生...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇国际免疫学杂...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
Smac与肿瘤的放化疗增敏被引量:1
2016年
Smac(second mitochondria-derived activator of Caspase)是一种内源性促进细胞凋亡的蛋白,主要通过拮抗凋亡抑制因子(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)对Caspase的抑制,以及促进Caspase的催化活性从而促进凋亡,并可通过与IAPs的作用参与NF-кB的调控。IAPs在肿瘤的发生、迁移以及耐药、辐射抗性的形成中发挥重要的作用。肿瘤细胞中IAPs的高表达与其抵抗凋亡的作用相关。因此,探究Smac对IAPs的拮抗作用和对Caspase的激活机制,能够进一步阐明肿瘤细胞抗凋亡机制和其他死亡途径的逃逸机制。阐述了Smac蛋白的结构、与IAPs的相互作用以及Smac模拟物作为肿瘤放化疗增敏剂的研究。
姚明王彦徐畅刘强
关键词:细胞凋亡肿瘤SMAC
电离辐射诱导造血干细胞损伤的分子机制研究进展被引量:10
2017年
电离辐射(IR)诱导的造血干细胞(HSCs)损伤是IR后引发机体死亡的主要原因,其损伤机制主要涉及P53-Puma通路诱导HSCs凋亡;激活G-CSF/Stat3/BATF依赖性的分化检验点促进HSCs分化;ROS-P38通路诱导HSCs衰老以及损伤HSCs龛。近期研究为预防和治疗电离辐射引起的骨髓抑制提供了理论基础。
方连英王彦徐畅杜利清王芹刘强
关键词:电离辐射造血干细胞分化衰老
白藜芦醇抑制辐射诱导的间充质干细胞白细胞介素-1β表达的机理研究
2014年
目的 研究白藜芦醇对间充质干细胞(MSC)受照后产生的炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,并探讨其机制.方法 将MSC分为空白对照组、单纯照射组、shRNA干扰组和白藜芦醇组,应用ELISA、Western-blot和RT-PCR等方法检测IL-1β的分泌和表达.结果 预先给予MSCs 50、100和200 μmol/L的白藜芦醇组与单纯照射组相比,IL-1β胞外分泌明显降低,差异有统计学意义(t=83.34,24.48,12.52; P<0.05),同时细胞内IL-1β蛋白表达和mRNA水平也明显降低,差异有统计学意义(t=8.695,14.77,13.9; P<0.05).照射前沉默Sirt1基因并给予MSCs 200 μmol/L白藜芦醇,与照射前单纯给予200μmol/L白藜芦醇相比,辐射引起的IL-1β分泌明显升高,差异有统计学意义(t=18.57; P<0.05),同时细胞内IL-1β蛋白表达和mRNA水平也明显升高,差异有统计学意义(t=10.24;P<0.05).结论 白藜芦醇可明显抑制辐射诱导的MSCs炎症因子IL-1β的产生,并且Sirt1蛋白在辐射后产生炎症的过程中起到关键的调节作用.
王彦付岳杜利清徐畅樊飞跃樊赛军苏旭刘强
关键词:白藜芦醇间充质干细胞电离辐射SIRT1白介素-1Β
沉默信息调节因子2相关酶1在炎症反应中的调节机制研究进展被引量:1
2015年
沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)是酵母沉默信息调节因子2(Sir2)的哺乳动物同源体,是一种高度保守的NAD+依赖的组蛋白去乙酰化酶.SIRT1的作用底物众多,不仅可以对组蛋白进行去乙酰化作用,还可与多种转录因子和信号分子相互作用.SIRT1的去乙酰化酶活性影响细胞的存活、分化、衰老和凋亡,因而现在已成为生命科学研究的热点.最近几年发现其在炎症反应的发生发展中也发挥着重要调节作用.
王璐徐畅刘强
关键词:炎症
共1页<1>
聚类工具0