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广东省科技计划工业攻关项目(2009B080701033)

作品数:3 被引量:13H指数:2
相关作者:肖云吴峻陈敏生王玮何兆初更多>>
相关机构:广州医学院第一附属医院中南大学更多>>
发文基金:广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇血管
  • 2篇动脉
  • 2篇他汀
  • 2篇辛伐他汀
  • 2篇高脂
  • 2篇伐他汀
  • 1篇动脉疾病
  • 1篇动脉血
  • 1篇动脉血管
  • 1篇血小板
  • 1篇血小板源
  • 1篇血小板源性
  • 1篇血小板源性生...
  • 1篇血小板源性生...
  • 1篇血症
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇源性
  • 1篇源性生长因子
  • 1篇增殖

机构

  • 3篇广州医学院第...
  • 1篇中南大学

作者

  • 3篇吴峻
  • 3篇肖云
  • 2篇何兆初
  • 2篇王玮
  • 2篇陈敏生
  • 1篇童珊珊
  • 1篇孙明
  • 1篇张萌
  • 1篇李钰青
  • 1篇陆东风
  • 1篇郑婷
  • 1篇佘晓芬

传媒

  • 1篇岭南心血管病...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 1篇2011
  • 2篇2010
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
AMPK激活剂抑制PDGF诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的机制研究被引量:5
2011年
目的:观察血小板源性生长因子(PDGF)及一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)激活剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷(AICAR)干预后血管平滑肌细胞(VSMCs)的增殖变化,探讨PDGF对平滑肌细胞的促增殖效应及激活AMPK抑制增殖机制。方法:SD大鼠主动脉血管平滑肌细胞经PDGF及AICAR干预24 h、48 h、72 h后,分为A组(AICAR)、P组(PDGF)、A+P组(AICAR+PDGF)和对照组,4个组用MTT法测量细胞的增殖情况;并检测不同AICAR作用时间下(30 min、1 h、3 h、6 h、12 h)AMPK的活化情况和mTOR的蛋白活性,以及上述各组中AMPK活化和mTOR蛋白活性。结果:(1)与对照组相比,PDGF干预组的MTT值显著增加(P<0.05),AMPK激活组能显著抑制PDGF诱导的MTT值的增加效应(P<0.05);(2)AICAR可诱导细胞AMPK的磷酸化水平增加(P<0.05),AICAR的诱导效应有随药物干预时间增加而逐渐增强的趋势;(3)与对照组相比,AICAR干预后p-mTOR表达活性显著减弱(P<0.05),随着药物干预时间延长,p-mTOR表达也呈逐渐减弱的趋势;(4)各组干预12 h后分别检测p-AMPK表达强度,与对照组比较,P组显著减弱(P<0.01),A+P组显著增强(P<0.01),而A+P组与P组比较,A+P组强于P组(P<0.01),A组较对照组显著增强(P<0.01);检测p-mTOR表达强度,与对照组比较,P组显著增强(P<0.05),A+P组较低(P<0.05),A+P组低于P组(P<0.05),A组低于对照组(P<0.05)。结论:PDGF刺激能促进VSMCs增殖,该促增殖效应可被AMPK激活剂AICAR所抑制;细胞mTOR活性下调可能参与AMPK活化诱导的抑制VSMCs增殖的作用。
吴峻郑婷童珊珊李钰青佘晓芬张萌肖云
关键词:血小板源性生长因子
高脂状态对大鼠动脉血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA及一氧化氮的影响
2010年
目的观察高脂饮食对大鼠动脉血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡ1,AT1)mRNA表达、血清一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)水平的影响及降脂治疗的作用,探讨高脂饮食诱导内皮功能障碍的可能机制。方法将30只SD大鼠按电脑数字随机法分为3组,每组10只:正常对照组、高脂血症组和高脂血症治疗组。高脂血症组持续高脂喂养,高脂血症治疗组4周后在高脂喂养同时喂服辛伐他汀10mg/(kg·d),高脂血症组不予药物治疗。第20周末检测3组的血清脂蛋白浓度及AT1mRNA表达水平、血清AngⅡ和NO浓度。结果高脂血症组和高脂血症治疗组第4周末血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇浓度均高于正常对照组,差异有统计学意义(P>0.05)。第20周末,高脂血症治疗组血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇浓度低于高脂血症组差异有统计学意义(P>0.05)。3组第20周末收缩压比较,差异无统计学意义[(126±14)mm Hg vs.(127±13)mm Hg vs.(125±13)mm Hg,P>0.05;1mm Hg=0.133kPa]。方差分析显示,3组第20周末血清NO2-/NO3-浓度[(38.0±9.9)μmol/L vs.(29.6±7.2)μmol/L vs.(35.8±9.5)μmol/L,P<0.05]、主动脉组织AT1mRNA表达水平(0.66±0.05vs.0.75±0.08vs.0.70±0.06,P<0.05]差异有统计学意义;3组血清AngⅡ浓度比较差异无统计学意义(P>0.05)。相关分析结果显示,AT1mRNA表达水平与血清总胆固醇、三酰甘油浓度呈显著正相关(r=0.708,P<0.05;r=0.656,P<0.05)。结论高脂可能通过上调AT1受体表达和抑制NO活性而损伤血管,他汀类药物则可逆转这种状态,有利于阻止动脉硬化的发生发展。
吴峻肖云王玮何兆初陈敏生孙明
关键词:冠状动脉疾病一氧化氮辛伐他汀
辛伐他汀对动脉滋养管及内皮功能的影响被引量:8
2010年
目的观察高脂血症对大鼠主动脉滋养血管及血管内皮生长因子(VEGF)的影响,探讨辛伐他汀逆转内皮功能障碍的机制。方法实验分3组:正常对照组、高脂血症组和高脂血症治疗组。高脂血症组持续高脂喂养,4周后其中高脂血症治疗组在高脂喂养同时喂服辛伐他汀10mg/g·d,而另一高脂血症组不予药物治疗,第20周检测3组的血脂变化,观察主动脉、滋养血管病理改变及VEGF和NO浓度。结果与正常对照组比较,高脂血症组主动脉壁内层、中层厚度、滋养层滋养血管密度均显著增高,而高脂血症组大鼠血NO水平较正常对照组明显降低,血VEGF与正常对照组相比无显著性差异;辛伐他汀治疗组动脉壁内层、中层厚度均显著小于高脂血症组,滋养血管密度显著高于高脂血症组,辛伐他汀治疗组血NO、VEGF水平明显高于高脂血症组,两者呈显著正相关。结论辛伐他汀有助于VEGF和NO浓度的升高及滋养血管的新生,可能有利于动脉内皮功能的修复。
吴峻肖云王玮陆东风何兆初陈敏生
关键词:高脂血症辛伐他汀滋养血管
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