河南省科技攻关计划(102300410247)
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
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- 骨髓间充质干细胞条件培养液减轻香烟烟雾提取物所致血管内皮细胞凋亡的作用及其机制被引量：4
- 2012年
- 目的观察骨髓间充质干细胞（MSCs）条件培养液（CM）对香烟烟雾提取物（CSE）致血管内皮细胞氧化应激和细胞凋亡的影响。方法体外培养血管内皮细胞和MSCs，并提取MSCs．CM。实验分3组：分别为对照组、CSE组、CM十CSE组。检测3组内皮细胞凋亡率及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、B淋巴细胞瘤／白血病-2（bcl-2）蛋白、bcl-2相关x蛋白（bax）、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3（Caspase-3）的表达。结果CM＋CSE组细胞凋亡率较CSE组明显降低[（10．02±0．45）％比（20．20±1．29）％，P〈0．01）]。CM-4-CSE组MDA水平较CSE组明显降低[（1．021±0．265）比（2．910±0．157），（P〈0．01）]，而SOD水平明显增高[（25．25毒0．25）U／L比（15．28±1.37）U／L，（P〈0．01）]。CM＋CSE组Caspase-3的表达明显低于CSE组[（0．301±0．165）比（0．791±0．157），（P〈0．01）]。CM＋CSE组bax阳性细胞百分比显著低于CES组[（16．32±0．45）比（25．36±1．22），（P〈0．01）]，而bcl-2阳性细胞百分比显著高于CES组[（12．254-0．25）比（3．23±0．57）（P〈0．01）]。结论MSCs—CM通过提高受损细胞内bcl-2水平及降低bax蛋白水平，减少Caspase-3的表达，部分抑制CSE致内皮细胞氧化应激和细胞凋亡。
- 刘红梅马利军秦涛吴纪珍张罗献
- 关键词：香烟烟雾提取物血管内皮细胞氧化应激脱噬作用
- 骨髓间充质干细胞分泌肿瘤坏死因子-α-刺激基因-6减轻慢性阻塞性肺疾病小鼠肺内核因子-KB介导的炎性反应被引量：2
- 2015年
- 目的探讨骨髓间充质干细胞（MSCs）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）的抗炎作用及机制。方法实验分A：对照组，B：COPD组，C：COPD＋MSCs组，D：COPD＋肿瘤坏死因子-α-刺激基因-6（TSG-6）小干扰RNA（siRNA）MSCs组，E：COPD＋siRNAMSCs组。检测肺平均内衬间隔（MLI）、细胞因子、肿瘤坏死因子-α-束0激基因-6（TSG-6）、核因子-KB（NF-κB）p65。结果与A组比较，B组MLI增高[（56．14±2．52）μm比（29．41±2．03）μm，P〈0．01]，NF-κBp65增高（0．705±0．170比0．205±0．060，P〈0．01），炎性因子增高。与B组比较，c组TSG-6增高（0．778±0．120比0．435±0．080，P〈0．01），NFκκBp65减少（0．463＋O．080比0．705±0．170，P〈0．01），炎性因子减少，MLI降低[（38．78±2．13）μm比（56．14±2．52）μm，P〈0．01]。结论MSCs分泌TSG-6抑制NF-KB信号通路而抑制肺内炎性反应。
- 刘红梅秦涛马利军李玉光马芸
- 关键词：间充质干细胞慢性阻塞性肺疾病
- 骨髓间充质干细胞对巨噬细胞抗炎及抗菌活性的调节机制研究
- 2016年
- 目的：检测骨髓间充质干细胞（MSCs）对香烟烟雾提取物（CSE）诱导的巨噬细胞抗炎和抗菌能力的作用机制。方法实验分五组，①RAW264.7组；②RAW264.7＋CSE组；③RAW264.7＋HPi组；④RAW264.7＋CSE＋HPi组；⑤RAW264.7＋CSE＋MSCs＋HPi组。检测CSE、副流感嗜血杆菌（ HPi）、MSCs作用下巨噬细胞M2抗炎表型表面标志CD206的表达，NF-кB p65及促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白细胞介素-6（IL-6），IL-1β的表达，巨噬细胞吞噬活性。结果与①组比较，②、③、④、⑤组CSE、HPi作用下巨噬细胞分泌NF-кB p65、IL-1β、IL-6、TNF-α表达明显增高。与RAW264.7＋CSE＋HPi组比较， RAW264.7＋CSE＋MSCs＋HPi组给予MSCs共培养后，巨噬细胞CD206的表达明显增高，分泌NF-кB p65、IL-1β、IL-6、TNF-α明显降低。与RAW264.7＋HPi组比较，④组及⑤组CSE作用下巨噬细胞吞噬HPi功能减退。与RAW264.7＋CSE＋HPi组，⑤组给予MSCs共培养后，巨噬细胞吞噬HPi活性明显增强。结论 MSCs通过旁分泌机制可以促进巨噬细胞转化为抗炎表型，抑制NF-кB信号通路激活，减少CSE及细菌诱导的炎性反应，增强巨噬细胞抗菌活性。
- 刘红梅张罗献
- 关键词：间充质干细胞巨噬细胞炎症
- 骨髓间充质干细胞移植对放射性肺损伤大鼠的修复作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨骨髓间充质干细胞（MSCs）移植对放射性肺损伤大鼠修复作用的机制。方法应用密度梯度离心法结合贴壁法提取雄性大鼠骨髓MSCs。将雌性大鼠随机分为三组：正常对照组、单纯照射组和60COγ照射＋MSCs移植组。通过PCR、Y—FISH方法示踪雄性大鼠MSCs在雌性大鼠肺组织内的分布情况。采用TUNEL法检测三组大鼠肺组织的细胞凋亡率。应用ELISA法检测肺组织内肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果PCR结果显示60COγ照射＋MSCs移植组的大鼠肺脏可以扩增出Sry基因的DNA序列，而且Y—FISH及SP—C免疫荧光方法显示移植MSCs在大鼠肺组织内分化为2型肺泡上皮细胞。单纯照射组、60COγ照射＋MSCs移植组肺组织细胞凋亡率显著高于正常对照组，”60COγ照射＋MSCs移植组肺组织细胞凋亡率显著低于单纯照射组。ELISA结果显示，单纯照射组、60COγ照射＋MSCs移植组肺组织内TNF—d的含量明显高于正常对照组，60COγ照射＋MSCs移植组肺组织内TNF—α的含量明显低于单纯照射纽。结论MSCs移植通过在损伤肺组织内的定向分化能力及减少肺内炎性介质的释放来减轻放射性肺损伤。
- 刘红梅张罗献马利军吴纪珍
- 关键词：骨髓间充质干细胞肿瘤坏死因子-Α细胞凋亡
- 骨髓间充质干细胞分泌肿瘤坏死因子-α-刺激基因-6减少香烟烟雾提取物诱导的巨噬细胞炎性反应
- 2015年
- 目的 观察骨髓间充质干细胞（MSCs）对香烟烟雾提取物（CSE）诱导的巨噬细胞炎性反应的抗炎机制.方法 A：RAW264.7对照组,B：RAW264.7＋CSE组,C： RAW264.7＋CSE＋MSCs组,D：RAW264.7＋CSE＋TSG-6小干扰RNA （siRNA） MSCs组,E：RAW264.7＋CSE＋ siRNA MSCs组.测定MSCs分泌肿瘤坏死因子-α-刺激基因-6（TSG-6）、细胞因子、M2巨噬细胞标志CD206、核因子-κB（NF-κB） p65水平.结果 肿瘤坏死因子-α（TNF-α）刺激MSCs分泌高水平TSG-6.与A组比较,B组NF-κB p65增高[（0.442±0.080）比（0.127±0.020）,P＜0.01],促炎因子增高.与B组比较,C组CD206增高[（0.242 ±0.010）比（0.096±0.002）,P＜0.01],NF-κB p65减少[（0.265±0.030）比（0.442±0.080）,P＜0.01],促炎因子减少.结论 MSCs分泌TSG-6促使巨噬细胞由M1型向M2型转化,抑制CSE诱导的NF-κB信号通路和炎性反应.
- 刘红梅马利军秦涛张罗献
- 关键词：间充质干细胞香烟烟雾提取物
